Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

.pdf
Скачиваний:
275
Добавлен:
14.09.2020
Размер:
4.35 Mб
Скачать

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

ческому процессу присоединяется действие микробного агента. Микробная флора зубодесневых каналов разнообразна – это аспорогенные бактерии (пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды, лептотрихи, вибрионы, спириллы, актиномицеты, фузобактерии, спирохеты, стафилококки, стрептококки, дифтероиды), простейшие (амебы, трихомона-

ды), Leptotrichia buccalis, Leptotrichia dentinum и Actinomyces israelii.

При гноетечении из десневого кармана в мазках наблюдается картина, характерная для фузоспирохитозов, отмечается большое количе-

ство простейших: Entamoeba gingivalis, Trichomonas elongata.

В развитии альвеолярной пиореи играет роль образование микроорганизмами ферментов, которые способствуют разрушению соединительной ткани пародонта: гиалуронидазы, бета-глюкуронидазы, хондроитинсульфатазы и коллагеназы.

Клинические проявления:

заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков (а именно зубных ячеек этих отростков);

кровоточивость десен, шаткость зубов, иногда – вязкая слюна, налет на зубах, при активном течении вследствие быстрой деструкции альвеолярных отростков зубы постепенно выпадают;

при обострении пародонта: воспаление десны, гнойные выделения из зубодесневых карманов, неприятный запах изо рта, патологическаяподвижностьзубов,ихсмещения,нередкиабсцессыисвищинадесне, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов;

Микробиологическая диагностика: материал для исследования – содержимое пародонтального канала, содержимое гингивальной щели, мазки из полости рта, кровь.

8.1.7.6. Остеомиелит челюстей

Остеомиелит челюстей – гнойный, инфекционно-воспалитель- ный процесс, захватывающий все структурные компоненты челюстной кости и приводящий к остеонекрозу.

Возбудители: инфекцию вызывают представители нормальной микрофлоры полости рта при их активации.

Эпидемиология:

источник инфекции – больной человек (аутоинфекция);

пути передачи:

эндогенный (аутоинфекция) из периодонтального очага в челюстную кость, через микротравмы;

241

Руководство по клинической микробиологии

ангиогенный – при распространении инфекции в костную ткань из очага воспаления по кровеносным и лимфатическим сосудам;

контактный или риногенный – при воспалительном процессе верхнечелюстных пазух;

восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Остеомиелит челюстей бывает гематогенный,

одонтогенный, травматический и специфический. Гематогенный остеомиелит возникает вследствие заноса инфекции в кость челюсти из очагов инфекции, которые расположены в других отделах тела человека, а также при острых инфекциях (скарлатина, дифтерия, корь, тиф и др.).

При одонтогенном остеомиелите возникает воспалительный процесс в костях челюсти, при котором источником инфекции являются предшествующие заболевания зуба, а также тканей пародонта. Процесс может осложниться диффузным поражением челюсти, развитием остеофлегмоны, генерализацией инфекции.

Основным возбудителем одонтогенного остеомиелита является микрофлора периапикальных очагов Staphylococcus spp., чаще анаэробы – пептострептококки. Возбудители специфического остеомиелита –

Treponema palladium, Peptostreptococcus spp.

Клинические проявления:

боль в инфицированном зубе;

при постукивании по больному зубу пациент испытывает сильную боль;

слизистая оболочка возле больного зуба красная, рыхлая, отечная;

при острой форме остеомиелита челюсти присутствуют следующие признаки интоксикации организма: общая вялость больного; заострение черт лица, сероватый цвет кожи; иногда бывает желтушность склеры глаз; повышение или понижение артериального давления, а также определяются уменьшение подвижности челюсти, увеличение и болезненность лимфатических узлов.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – содержимое свищей, кровь.

8.1.7.7. Стоматит

Стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта. Различают афтозный и язвенный стоматит.

Возбудители: Streptococcus sangius, Streptococcus mutans, Streptococcus milleri, Peptostreptococcus spp.

242

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

Эпидемиология:

источники инфекции:

– больной человек (аутоинфекция);

больная мать;

пути передачи:

эндогенный (аутоинфекция);

при прохождении через родовые пути больной матери;

восприимчивый коллектив – инфекции наиболее подвержены маленькие дети и новорожденные.

Этиопатогенез. Микроорганизмы являются сапрофитами полости рта и располагаются в криптах небных миндалин, зубах, десневых карманах. Заболевание чаще всего возникает при плохом гигиеническом уходе за полостью рта, при нарушении целостности слизистой оболочки, воспалительных процессах в пародонте.

Клинические проявления. У детей чаще встречается афтозная форма стоматита. Появляются небольшие белого или желтоватого цвета бляшки различной величины, окруженные красным ободком. Афты возникаютнаслизистойоболочкещек,десен,губиязыка.Приприемепищи отмечается резкая боль. Развиваются симптомы общей интоксикации.

При язвенном стоматите также наблюдаются симптомы общей интоксикации (повышение температуры, общее недомогание, отказ от приема пищи). В полости рта обнаруживается припухлость десен, их кровоточивость, изъязвления. При касании слизистой полости рта отмечается резкая болезненность.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – элементы сыпи в полости рта, содержимое язв, гнойное отделяемое, смывы с миндалин, кровь.

8.1.7.8. Инфекционные поражения слизистой оболочки полости рта при хронических инфекциях бактериальной этиологии

8.1.7.8.1. Туберкулез слизистой полости рта

Туберкулез полости рта – специфическое поражение слизистой полости рта с образованием бугорков и язв.

Возбудитель – Mycobacterium tuberculosis.

Эпидемиология:

источники инфекции:

243

Руководство по клинической микробиологии

больной туберкулезом, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой;

больные животные;

пути передачи:

воздушно-капельный;

пищевой (при употреблении термически необработанных мясопродуктов);

эндогенный (аутоинфекция) – при наличии очага инфекции в организме человека;

восприимчивый коллектив – дети и взрослые, контактирующие

сбациллярными больными.

Этиопатогенез и клинические проявления.

Туберкулез слизистой оболочки полости рта и губ чаще явля-

ется вторичным процессом. Первичный туберкулез полости рта развивается редко. Путь проникновения возбудителя в слизистую может быть как эндогенный (гемагенный, лимфогенный, per continuetatum), так и экзогенный.

В слизистой полости рта микобактерии размножаются плохо и гибнут в большом количестве. Однако если все же среда благоприятна, то при их размножении вызывается поражение слизистой.

На месте входных ворот возникают болезненные изъязвления, язвы с уплотненным дном. В ходе процесса язвы сливаются, образуются подчелюстные узлы, которые вначале подвижны, имеют тенденцию к слиянию. Через несколько дней они начинают нагнаиваться и при вторичном инфицировании эндогенной флорой вскрываются. Возможна генерализация процесса.

Туберкулезнаяволчанка.Основнымместомлокализациивозбудителя при туберкулезной волчанке является лицо, кайма верхней губы. Очаги волчанки на красной кайме губ и слизистой рта изъязвляются. Язва имеет неправильную форму, ее дно покрыто налетом. Основным патоморфологическим элементом при туберкулезной волчанке полости рта являются бугорки (люпомы), которые сливаются.

При туберкулезной волчанке часто возникают поражения неба и десен с образованием язв. Язва распространяется по поверхности и в глубину ткани. Возбудитель распространяется лимфогенным и гематогенным путем. На языке процесс локализуется в области его корня или спинки.

Колликвативный туберкулез на слизистой оболочке полости рта встречается редко, чаще у детей. Процесс характеризуется образо-

244

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

ванием в глубоких слоях слизистой оболочки полости рта узлов, которые изъязвляются, из них выделяется гной с примесью крови.

Милиарно-язвенный туберкулез. Возникает при проникнове-

нии микобактерий из мокроты в слизистую оболочку полости рта. При проникновении возбудителя на слизистой оболочке появля-

ется бугорок, а за ним серовато-желтые образования (микроабсцессы), далее появляются изъязвления в виде точечных язв, которые сливаются в крупные образования. Вокруг язвы образуется зона гиперемии. Дно язвы покрыто милиарными бугорками, основным местом локализации поражений при милиарно-язвенном туберкулезе являются десна, щеки, реже – язык.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – соскобы язв, мазок со слизистой, кровь, биоптат гранулемы, отделяемое свищей.

8.1.7.8.2. Лепра слизистой полости рта

Лепра полости рта – специфическое поражение слизистой полости рта, протекающее с образованием лепрозных высыпаний.

Возбудитель – Mycobacterium leprеae.

Эпидемиология:

источник инфекции – больной человек;

путь передачи – контактный (передача инфекции происходит при тесном и длительном контакте с больным);

восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

Этиопатогенез и клинические проявления. Основным про-

явлением процесса на слизистой оболочке полости рта является образование инфильтрата, который имеет серовато-белый цвет. Налет со временем переходит в плотные бугорки, которые потом размягчаются. Впоследствии они приобретают матово-розовый или серо- вато-розовый цвет с блестящей поверхностью. В ходе инфекционного процесса бугорки изъязвляются. Образуются язвы с бугристым дном – грязно-серые с неровными краями, мягкой консистенции. Если язвенный процесс распространяется на костную ткань, то она расплавляется. Чаще всего разрушается альвеолярный край челюсти. Язвы рубцуются.

Процесс может локализоваться на губах. Образуется инфильтрат и появляются лепрозные бугорки. Если процесс развивается на вну-

245

Руководство по клинической микробиологии

тренней поверхности губ, то начинается образование эритемы, возникает инфильтрация, лепрозные пузырьки, которые изъязвляются.

Лепрозные высыпания могут локализоваться на деснах верхней челюсти со стороны языка в области фронтальных и коренных зубов. При этом десна инфильтруется.

Лепрозные высыпания могут локализоваться на слизистой оболочке твердого неба. Возникает инфильтрат, который распространяется от центральных резцов до клыков. Разрыхленные участки ткани имеют серовато-красный цвет. На поврежденных участках появляются сероватые пузырьки, склонные к изъязвлению.

Чаще всего возбудитель лепры локализуется на языке по средней линии его спинки от кончика до корня. При этом поверхность языка инфильтруется и появляются плотные бугорки различной величины с плоской поверхностью и расширенным основанием. Поверхность бугорка покрыта белым налетом. Единичные пузырьки могут сливаться, образуется лепрозный глоссит.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – соскобы с пораженных участков кожи и слизистых оболочек полости рта, слизь, кровь, содержимое лимфатических узлов, лепромы, эрозии, язвы, свищи, осадок промывной жидкости полости рта.

8.2. Инфекционные поражения слизистой оболочки полости рта вирусной этиологии

8.2.1. Герпесвирусные инфекции полости рта

Герпесвирусная инфекция – вирусная антропонозная болезнь с преимущественным контактным путем передачи возбудителя, характеризующаяся пожизненным персистированием вируса в макроорганизме и хроническим рецидивирующим течением.

Возбудители: вирус простого герпеса 1 и вирус простого герпеса 2.

Эпидемиология:

резервуаром и источником инфекции является больной человек

ивирусоноситель в периоде реактивации герпетической инфекции, которая сопровождается выделением вируса в окружающую среду;

пути передачи:

воздушно-капельный;

контактно-бытовой – через загрязненные предметы обихода;

246

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

парентеральный (при гемотрансфузиях и трансплантации ор-

ганов);

половой (ВПГ-2 передается половым и трансплацентарным пу-

тем);

восприимчивый коллектив – все возрастные группы людей.

Этиопатогенез и клинические проявления.

Простой герпес – инфекционное поражение слизистой полости рта. Основным местом локализации вируса являются губы, слизистая оболочка рта. В месте внедрения и размножения возбудителя появляются немногочисленные очаги гиперемии и пузырьки. Пузырьки располагаются группами, содержат прозрачную жидкость, которая быстро мутнеет. Иногда они сливаются в крупные пузыри. Если поражения локализуются на губах, то пузыри через несколько дней подсыхают. Иногда пузырьки вскрываются с образованием ярко-красных эрозий, что приводит к возникновению на слизистой воспалительной реакции. Эрозии покрываются нежно-фибринозной пленкой. Через 10–12 дней ткань эпителизируется.

Герпетический стоматит занимает ведущее место среди заболеваний полости рта вирусной этиологии. Вирус проникает через повреждения слизистой губ, щек и языка, которая воспаляется. На поверхности располагаются до трех десятков близко расположенных друг к другу пузырьков, которые быстро вскрываются. На их месте возникают эрозии с некрозом в центре. Если высыпания локализуются на губах, то они быстро покрываются корками. Обязательным симптомом острого герпетического стоматита является гиперсаливация, слюна становится вязкой и тягучей. Десна кровоточит.

Опоясывающий лишай. Высыпания локализуются в полости рта, на теле, туловище, конечностях. На лице и слизистой появляется эритема в виде пятен, которые сливаются. Внутри находится серозное или геморрагическое содержимое. Высыпания появляются по ходу пораженных нервов. Расположенные на слизистой полости рта пузырьки быстро вскрываются, образуются эрозии, щека отекает, лимфатические узлы увеличиваются.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – содержимое герпетических везикул и пузырьков, соскобы роговой оболочки (офтальмогерпес), кровь, ликвор, смывы с носоглотки, отделяемое с эрозивно-язвенной поверхности слизистых оболочек и кожи.

247

Руководство по клинической микробиологии

8.2.2. Цитомегаловирусный сиалоаденит

Цитомегаловирусный сиалоаденит – вирусная инфекция, про-

текающая с преимущественным поражением ацинарных клеток выводных протоков и межуточной ткани слюнных желез.

Возбудитель – вирус рода Cytomegalovirus семейства Herpesvi-

ridae.

Эпидемиология:

источники инфекции:

больной цитомегаловирусной инфекцией;

вирусоноситель;

пути передачи:

воздушно-капельный;

контактный;

трансплацентарный;

восприимчивый коллектив:

чаще болеют дети до двух лет;

у взрослых инфекция протекает чаще латентно. Этиопатогенез. Цитомегаловирусный сиалоденит может проте-

кать как изолированно, так и в сочетании с поражением других органов. При локализованной форме чаще поражаются околоушные железы. В них вирус фиксируется в ацинарных и протоковых клетках. В такой форме существования он вызывает латентную инфекцию.

Цитомегаловирус обладают эпителиотропностью к тканям слюнных желез. При этом слюнные железы увеличиваются в размере, и в конце процесса развивается склероз слюнной железы. В межуточной ткани вирус вызывает развитие воспалительной гистиолимфоцитарной инфильтрации и отека.

При генерализованной форме цитомегаловирусной инфекции поражается печень, почки, поджелудочная железа, легкие, головной мозг и околоушные железы. На первой стадии генерализованной формы инфекции возникает обструкция протока с последующим воспалением и набуханием желез. Воспалительный процесс быстро переходит в гнойную и некротическую стадии, процесс прогрессирует и заканчивается омертвлением тканей инфицированной слюнной железы. Ткани отторгаются. Процесс сопровождается обструкцией слюнного протока, образованием абсцессов, свищей.

Клинические проявления:

нарушение слюноотделения в полости рта;

отек тканей полости рта в месте выхода протока околоушной

железы;

248

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

уплотнение в отдельном участке слюнной железы;

боли при глотании, повороте головы и шеи;

возможно лихорадочное состояние;

часто неприятный привкус во рту.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – слюна, ликвор, кровь.

8.2.3. Волосистая лейкоплакия полости рта

Волосистаялейкоплакия–поражениеверхнегоэпителиального слоя слизистых оболочек полости рта, приводящее к ороговению эпителия.

Возбудитель – вирус Эпштейна – Барр семейства Herpesviridae.

Эпидемиология:

источники инфекции:

– больной;

– вирусоноситель;

пути передачи:

воздушно-капельный;

эндогенный;

восприимчивый коллектив:

люди с ВИЧ-инфекцией;

группа риска – люди старше 30 лет, чаще мужчины. Этиопатогенез. Вирус Эпштейна – Барр заражает базальные

клетки, в которых и происходит его первичная репродукция. Первые поражения слизистой полости рта появляются на боковых поверхностях языка. По внешнему виду они представлены параллельно расположенными складками, со сморщенной поверхностью. В ходе инфекции в процесс вовлекаются нижняя и верхняя поверхность языка, слизистая щек и губ. Очаги волосистой лейкоплакии придают поверхности языка шероховатый вид. Через некоторое время шероховатые складки сливаются и образуют ворсинистые бляшки. Обычно их образуется много, и они плотно спаяны с подлежащей тканью. Со временем бляшки затвердевают.

Клинические проявления:

инфекция чаще протекает бессимптомно;

поражается слизистая щек, боковые поверхности языка, мягкое

небо;

– локализация поражений чаще двусторонняя;

249

Руководство по клинической микробиологии

– участки поражений бывают безболезненны, но чувствительны при дотрагивании.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – биоптаты пораженной слизистой полости рта, кровь.

8.2.4. Папилломавирусная инфекция полости рта

Папилломавирусная инфекция – заболевание, вызываемое па-

пилломавирусом, характеризующееся возникновением папиллом на кожных покровах и слизистых оболочках.

Возбудитель относится к роду Papillomavirus семейства Papillomaviridae. Повреждения на губах вызывает папилломавирус 2, полости рта – папилломавирус 13, 32, 6, 11, 16.

Эпидемиология:

источники инфекции:

человек, страдающий бородавками;

вирусоноситель;

пути передачи:

контактно-бытовой (через предметы обихода);

половой (оральный секс);

восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Папилломавирусные бородавки возникают чаще

всего в переднем отделе полости рта, на деснах, красной кайме губ. Инфицированию более подвержены дети и юноши. Заражение происходит в результате прямого контакта с больным или через предметы общего пользования.

Клинические проявления. Папилломы развиваются из клеток покровного эпителия и имеют вид бугристых опухолей или сосочковых наростов красного цвета. Размеры их колеблются от 2–3 до 5–6 мм. Чаще локализуются на языке, твердом и мягком небе и миндалинах.

При локализации на языке папилломы по цвету несколько светлее, чем окружающая слизистая оболочка.

Если в воспалительный процесс вовлекается строма слизистой оболочки ротовой полости, то рост папиллом усиливается, они часто изъязвляются, кровоточат и становятся очень болезненными.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – соскоб эпителия слизистой полости рта, кровь.

250