Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

7.1.1.6. Синуситы

Синуситы – воспаления слизистой оболочки околоносовых пазух.

В зависимости от локализации процесса различают:

–гайморит – воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной

пазухи;

–фронтит – воспаление слизистой оболочки лобной пазухи;

–этмоидит – воспаление клеток слизистой оболочки решетчатого лабиринта;

–сфеноидит – воспаление слизистой оболочки клиновидной

пазухи.

В зависимости от характера воспалительного процесса синуситы разделяют на гнойные; катаральные; аллергические; полипозные.

Этиопатогенез. Происходит активация эндогенной микрофлоры

после ОРВИ или переохлаждения. Патогенез синусита характеризуется отеком слизистой оболочки, застойными явлениями и выраженной гиперемией.Этоприводитксужениюпросветапазухизатруднению оттока секрета. Происходит сильное утолщение слизистой оболочки пазухи, сдавливание сосудов, образование выпота, вначале геморрагического, а затем гнойного. В случае перехода процесса в хронический возникает утолщение, стойкая гиперемия, застойные явления, уплотнение слизистой оболочки. Все это приводит к фиброзу и гиперплазии.

Клинические проявления.

Гайморит – воспаление слизистой оболочки гайморовых пазух. Клинически проявляется головной болью, болью в области щеки, болью, отдающейся в верхние зубы, заложенностью одной половины носа (при одностороннем гайморите), гнойными или слизистыми выделениями.ЭтиологическимфакторомявляютсяPeptococcusspp.,Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Branhamella spp.

Фронтит – воспаление слизистой оболочки лобной пазухи. Клинически проявляется головной болью в области лба, ощущениями тяжести в проекции лобных пазух. При проведении риноскопии в носовом ходе обнаруживаются гнойные или слизистые выделения. Острые формы вызывают Staphylococcus spp., Streptococcus spp. Хронические формы – Proteus spp., Escherichia coli, Haemophilus influenzae.

Этмоидит – воспаление клеток решетчатого лабиринта часто сочетается с воспалением верхнечелюстной или лобной пазух. Клинически проявляется отеком слизистой оболочки в области среднего

171

Руководство по клинической микробиологии

носового хода, скоплением гнойного секрета. В процессе воспаления отмечаются заложенность носа, гнойные или слизистые выделения, ощущение тяжести у корня носа, головная боль в области лба.

Сфеноидит – этиологическим фактором сфеноидита чаще всего является кокковая флора. Клинические признаки: боль, преимущественно в затылочной части головы, симптомы неврита глазного нерва, слабость, нарушение сна, головокружение. В куполе носоглотки выявляются скопления гноя.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гнойное отделяемое полости носа, кровь.

7.1.2. Бактериальные поражения глотки

Возбудители бактериальных инфекций глотки: Streptococcus pyogenes, Arcanobacterium haemolyticum, Chlamydophila pneumoniaе, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, C. ulcerans, Mycoplasma pneumoniae, Yersinia enterocolitica, Treponema pallidum, Haemophilus influenzae, Moraxella catаrrhalis, Pseudomonas aeruginosa.

Заболевания глотки делят на две группы: заболевания слизистой оболочки глотки (фарингит) и заболевания миндалин (ангины, хронический тонзиллит).

7.1.2.1. Фарингит

Фарингит – острое или хроническое воспаление слизистой оболочки глотки.

Возбудители: этиологическим фактором чаще являются стрептококки, стафилококки, клебсиелы, моракселла.

Эпидемиология:

• источники инфекции:

– больной человек; − бактерионоситель;

•пути передачи: − эндогенный;

− воздушно-капельный;

•восприимчивый коллектив – чаще иммунокомпроментированные дети и взрослые любого возраста.

Этиопатогенез и клинические проявления.

При остром фарингите отмечается отек слизистой оболочки

глотки, который распространяется на небную занавеску, язычок, неб-

172

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

ные дужки, слизистую слуховой трубки. При фарингоскопии отмечается гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, ее инфильтрация и отечность, бугристость. Ярче всего процесс выражен в местах скопления лимфоидной ткани – на задней стенке глотки, на боковых валиках за небно-глоточными дужками. Развивается отечность фолликул задней стенки. Фолликулы часто сливаются и образуются крупные гранулы – возникает гранулезный фарингит.

Хронический фарингит развивается как следствие острого воспаления.

Различают катаральный, гипертрофический и атрофический фарингит. Причиной могут быть инфекционные болезни желудочно-ки- шечного тракта, эндокринные и гормональные нарушения, сопутствующие хронические инфекционные заболевания.

При гипертрофической форме регистрируется утолщение слоев слизистой, расширение кровеносных и лимфатических сосудов. Процесс чаще локализуется в слизистой оболочке задней стенки глотки – гранулезный фарингит.

Атрофическая форма характеризуется истончением и сухостью слизистой оболочки глотки и затруднением глотания.

Катаральный фарингит характеризуется венозной гиперемией, пастозностью слизистой оболочки, возникновением периваскулярной клеточной инфильтрации.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мазок с носоглотки, кровь.

7.1.2.2. Ангина

Ангина – острое инфекционно-аллергическое заболевание, протекающее с поражением небных миндалин. Реже воспалительный процесс локализуется в лимфоидной ткани носоглотки.

Возбудители: β-гемолитический стрептококк группы А,

Staphylococcus spp., реже – Streptococcus pneumoniae, Neisseria spp.,

спирохеты.

Эпидемиология:

• источники инфекции:

–больной человек;

–бактерионоситель;

• пути передачи:

–эндогенный (активация условно-патогенной микрофлоры);

173

Руководство по клинической микробиологии

– воздушно-капельный;

• восприимчивый коллектив – иммунокомпроментированные дети и взрослые любого возраста.

Этиопатогенез и клинические проявления.

Катаральная ангина. В глотке больного выявляется умеренный отек и гиперемия слизистой оболочки, которая покрывает миндалины и прилегающие участки небных дужек. При этом не отмечается изменений в области мягкого неба и задней стенки глотки. Региональные тонзиллярные лимфатические узлы умеренно воспалены.

Лакунарнаяангина.Ввоспалительныйпроцессвовлекаютсяглубокие отделы миндалин, при этом эпителиальный слой в глубине лакун миндалин сильно отекает, что приводит к развитию некроза эпителия на поверхности миндалин и в глубине лакун. Эпителий слущивается, появляются раневые поражения на слизистой оболочке и образуются фибринозные налеты, расположенные по ходу лакун (лакунарная ангина).

В дальнейшем налеты сливаются, покрывая всю свободную поверхность миндалин. Увеличиваются региональные тонзиллярные лимфоузлы.

Фолликулярная ангина. Воспалительный процесс захватывает не только поверхность слизистой оболочки миндалин, но и распространяетсянафолликулы.Убольноговыявляетсягиперемиянебныхминдалин и дужек, на фоне которой можно обнаружить гнойные фолликулы.

Заглоточный абсцесс. Возникает в результате нагноения лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства у детей до

3–4 лет.

Возбудитель по лимфатическим сосудам проникает из полости носа, носоглотки, среднего уха. При распространении абсцесса на нижние отделы глотки на слизистой оболочке задней стенки глотки видно выбухание.

Окологлоточный абсцесс развивается в результате инфицирования окологлоточной клетчатки при ангинах, тонзиллитах, воспалительных процессах в зубах, околоушной железе, заболеваниях полости носа и околоносовых пазух. Боковая стенка глотки отекает, отмечается сильная гиперемия слизистой ткани в области небных дужек.

Ангина Симановского – Венсана (язвенно-пленчатая ангина)

вызывается спирохетой полости рта Spirochaeta buccalis, которая является сапрофитом слизистой оболочки полости рта и Fusobacteria (фузоспирохетоз).

174

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

При проведении фарингоскопии на поверхности одной из миндалин можно обнаружить язву, дно которой покрыто плотным и фибринозным налетом зеленоватого цвета. Язва безболезненна и чаще распространяется на всю миндалину. Характеризуется:

−некрозом зевной поверхности одной миндалины;

−формированием на дне язвы рыхлой фибринозной мембраны;

−под фибринозной мембраной располагается зона некроза лимфаденоидной ткани с зоной воспаления по периферии.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мазки с миндалин, налеты, гнойное отделение язвы, отделяемое носовых пазух, мазок из носоглотки.

7.1.2.3. Тонзиллит

Тонзиллит – инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции, которое характеризуется рецидивирующими обострениями в виде ангин, а также возможными осложнениями со стороны различных органов. Процесс чаще всего обусловлен эндогенным инфицированием.

Возбудители: в этиологии тонзиллита главная роль принадле-

жит Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Actinomyces israelii.

Эпидемиология:

• источники инфекции:

−больной человек;

−бактерионоситель;

•пути передачи: − эндогенный;

− воздушно-капельный;

•восприимчивый коллектив − иммунокомпроментированные дети и взрослые любого возраста.

Этиопатогенез.

Поражения эпителия стенок крипт:

–отторжение эпителия на отдельных участках;

–массовая инфильтрация эпителия стенок крипт лимфоцитами и плазматическими клетками;

–в просвете лакун скапливается гнойное отделяемое, состоящее из слущенного эпителия и полиморфноядерных лейкоцитов.

175

Руководство по клинической микробиологии

Поражение паренхимы миндалины:

–гиперплазия;

–инволюция фолликулов;

–образование в миндалине инфильтратов, переходящих в микроабсцессы.

Поражения паратонзиллярной клетчатки:

–происходит разрастание соединительной ткани;

–образование гнездных инфильтратов вокруг мелких сосудов. Из области миндалин инфекция распространяется по лимфатиче-

ской и кровеносной системам.

Клинические проявления. При хроническом тонзиллите в лакунах миндалин скапливается и размножается полимикробная флора, что приводит к образованию гнойного секрета, казеозных пробок со зловонным запахом. Изменения регистрируются со стороны эпителиального покрова слизистых, стенок крипт миндалин, паренхимы миндалины и паратонзиллярной клетчатки.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мазок с носоглотки; мазок с миндалин; кровь.

7.1.3. Ларингит

Ларингит – воспалительное заболевание слизистой оболочки гортани, клинически характеризующееся появлением осиплости или охриплости голоса и грубого («лающего») кашля.

Возбудители: этиологическими факторами чаще всего являются бактерии:Streptococcuspneumoniae,Haemophilusinfluenzae,Actinomyces israelii, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniaе.

Эпидемиология:

•источники инфекции: − больной; − бактерионоситель;

•пути передачи:

−эндогенный (из носоглотки);

−воздушно-капельный;

• восприимчивый коллектив − дети и взрослые любого возраста.

Этиопатогенез. В результате воспаления отмечается сильная гиперемия слизистой оболочки и воспалительная инфильтрация подсли-

176

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

зистой. При тяжелом течении в процесс вовлекается мышечный аппарат гортани, нервные окончания всей слизистой оболочки, приводящие к поражению стволов двигательных нервов.

Клинические проявления. Заболевание протекает в острой и хронической форме. Выделяют три основные формы хронического ларингита: катаральный, гиперпластический атрофический. Основные клинические симптомы: изменение голоса (осиплость или охриплость) и грубый («лающий») кашель.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, смыв со слизистой трахеи, кровь.

7.1.4. Трахеит

Трахеит – воспалительное заболевание слизистой оболочки трахеи, с развитием надсадного сухого кашля и боли за грудиной.

Возбудители: этиологическими факторами являются бактерии:

Staphylococcusaureus,S.hаemolyticus,Streptococcuspyogenes,Bordetella pertusis.

Эпидемиология:

•источник инфекции − больной;

•путь передачи − воздушно-капельный;

•восприимчивый коллектив − дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Изменения в трахее при остром трахеите харак-

теризуются отеком, инфильтрацией и гиперемией слизистой оболочки. Вязкая слизистая мокрота в начале заболевания отделяется c трудом в небольшом количестве, а с 3–4-го дня болезни становится слизи- сто-гнойной.

Клинические проявления. Различают острую и хроническую форму трахеита. Острый трахеит редко бывает изолированным, чаще протекает с ларингитом или бронхитом.

Характерными клиническими симптомами трахеита являются сухой приступообразный, мучительный кашель и боль за грудиной при кашле.

Хронический трахеит развивается из острого, при этом наблюдаются гипертрофические и атрофические изменения слизистой оболочки трахеи.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, смыв со слизистой трахеи, кровь.

177

Руководство по клинической микробиологии

7.1.5. Бронхит

Бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением слизистой бронхов, перестройкой ее эпителиальных структур, гиперсекрецией и увеличением вязкости бронхиального секрета, нарушением защитной функции бронхов.

Возбудители: бактериальные бронхиты, как правило, развиваются на фоне вирусных поражений бронхов, и этиологическими фак-

торами чаще всего являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella spp., Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp.

Эпидемиология:

•источник инфекции − больной;

•путь передачи − воздушно-капельный;

•восприимчивый коллектив − дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Первопричиной острого бронхита чаще явля-

ются вирусные инфекции, впоследствии наслаиваются бактериальные инфекции. Чаще всего воспалительный процесс при остром бронхите носит нисходящий характер, сначала поражается носоглотка, затем гортань, трахея и крупные бронхи. Возбудитель повреждает эпителий слизистой оболочки бронхов, что приводит к гибели и слущиванию клеток эпителия, нарушению мукоцилиарного клиренса. Происходит раздражение рецепторов, приводящее к кашлю. Образуется большое количество биологически активных веществ, которые выделяются тучными клетками, повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку слизистой и возникновению бронхоспазма.

По особенностям течения болезни различают острый и хронический бронхит.

Клинические проявления острого бронхита. Болезнь начина-

ется с повышения температуры тела, появления недомогания, головной боли, снижения аппетита. Основным симптомом является кашель. Сначала он сухой, навязчивый, затем становится влажным, продуктивным.

При аускультации выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные среднепузырчатые хрипы, количество которых уменьшается после откашливания.

Клинические проявления хронического бронхита. В зависи-

мости от выраженности патологического процесса в бронхах выделяют две формы хронического бронхита.

Основной симптом хронического бронхита – упорный продуктивный кашель. Больной жалуется на боль в грудной клетке, плохой

178

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

сон, прерываемый приступами кашля, свистящим дыханием. В легких постоянные разнокалиберные влажные хрипы.

Хронический бронхит – диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, которое обусловлено длительным раздражением и воспалением воздухоносных путей, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой с развитием дегенера- тивно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронхов.

Часто хронический бронхит формируется как исход неизлеченного острого затяжного бронхита.

Хронический необструктивный бронхит – это поражение пре-

имущественно крупных и средних бронхов с относительно благоприятным клиническим течением и исходом.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется глу-

бокими дегенеративно-воспалительными и склеротическими изменениями не только проксимальных (крупных и средних) бронхов, но и дистальных отделов воздухоносных путей. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, лаважная жидкость, кровь.

7.1.6.Пневмонии

7.1.6.1.Бактериальная пневмония

Бактериальная пневмония – острая инфекция нижнего отде-

ла респираторного тракта, для которой характерно поражение бронхов мелкого калибра, бронхиол и альвеол с развитием в них воспалительной внутриальвеолярной экссудации. Основное отличие пневмонии от других поражений нижних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) – развитие инфекционного процесса на уровне альвеол.

Эпидемиология:

• источник инфекции − больной;

•пути передачи: − эндогенный;

− воздушно-капельный;

•восприимчивый коллектив − дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Как правило, спускаясь по дыхательным путям,

вирусная инфекция предшествуя пневмонии, снижает иммунологическую реактивность макроорганизма и вызывает некротические измене-

179

Руководство по клинической микробиологии

ния эпителия дыхательных путей, тем самым прокладывает путь для наслоения бактериальной инфекции и развитию пневмонии.

Бактерии адгезируются к эпителиальным клеткам и проникают в их цитоплазму – возникает воспалительный процесс.

Наиболее часто используемая классификация пневмоний основана на разделении пневмоний с учетом условий и времени инфицирования легочной ткани:

−на внебольничную (домашнюю и амбулаторную);

−внутрибольничную (нозокомиальную);

−пневмонию, связанную с оказанием медициsнской помощи

(healthcare-associated pneumoniaе);

В табл. 7.1 дана классификация пневмоний.

Каждая форма имеет характерный для нее спектр возбудителей.

Внебольничнаяпневмония(ВП)–одноизнаиболеераспростра-

ненных заболеваний органов дыхания; острое инфекционное заболева-

1 Респираторная медицина / под ред. А.Г. Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – Т. 1. – 800 с.

180