Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

аспирации возбудителя в легкие, или вторичным, который возникает в результате гематогенной диссеминации гриба рода Candida из другого источника.

Клинические проявления: повышение температуры, непродуктивный кашель и боль в груди.

Аллергический бронхолегочный кандидоз – состояние, кото-

рое развивается в ответ на длительную колонизацию нижних дыхательных путей. Клинически проявляется приступами лихорадки, приступами удушья и одышки, свистящими хрипами, мигрирующими двусторонними инфильтратами. На более поздних стадиях болезни развиваются бронхоэктазы.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, мокрота, плевральная жидкость, биоптат.

7.3.5. Инвазивные поражения легких, вызванные грибами рода Aspergillus

Аспергиллез – сапронозный плесневой микоз, вызываемый различными видами плесневых грибов рода Aspergillus, с преимущественным поражением легких, реже – других органов.

Возбудитель – грибы рода Aspergillus spp (более 350 видов, но наиболее частыми возбудителями являются A. fumigatus, A. flavus,

A. niger, A. nidulans).

Эпидемиология:

•резервуар и источник инфекции – почва, споры их можно обнаружить в воздухе и пыли;

•пути передачи:

–аэрогенный;

–контаминационный (при травме);

–артифициальный;

• восприимчивый коллектив:

–сельскохозяйственные рабочие, птицеводы, строители, мусорщики, работники ткацкого производства;

–лица с иммунодефицитом.

Этиопатогенез. Одной из наиболее опасных форм поражения легких грибами рода Aspergillus является бронхолегочная колонизация поверхности слизистой оболочки нижних дыхательных путей без инвазии. Происходит закупорка бронхов грибами, что приводит к сегментарным или долевым ателектазам.

211

Руководство по клинической микробиологии

Аспергиллема легкого – заселение грибами рода Aspergillusполостей в легком, реже – в просвете бронхов. Внешне аспергиллема напоминает округлый конгломерат, состоящий из мицелия гриба и тканевого детрита. В ходе инфекционного процесса конгломерат заполняет всю полость, формируя грибной шар. Образовавшийся шар прорастает гифами через сосуды стенки легкого, что нередко заканчивается кровотечением и кровохарканием. Все процессы связаны с протеолитическим действием ферментов гриба, повреждение стенок иммунными комплексами, действием грибковых экзотоксинов.

Клинические проявления. Выделяют инвазивный аспергиллез легких. При аспергиллезе легких рентгенологически определяют треугольные инфильтраты, прилежащие к плевре, окруженные зоной просветления. Внутри находится мицелий гриба (грибной шар).

Аспергиллема легких – это заселение грибами полостей в легком, реже – в просвете бронха. Аспергиллема – это округлой формы грибковое тело, которое состоит из мицелия гриба и тканевого детрита. Это тело растет, увеличивается в размере, заполняет всю полость. При трении грибного шара о стенки полости образуются кровоточащие раны, что приводит к кровохарканию.

Первые этапы инфекции протекают бессимптомно. При прогрессировании процесса появляется кашель, кровохаркание, субфебрилитет. Осложнения аспергилломы – легочное кровотечение и инвазивный рост гриба рода Aspergillus с развитием хронических неспецифических заболеваний легких или специфического плеврита.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гной, кровь, мокрота, костный мозг и биопсийная ткань.

7.3.6. Инвазивные поражения легких,

вызванные грибами Pneumocystis carinii

Пневмоцистоз – грибковое заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, который является одной из наиболее частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Возбудитель Pneumocystis carinii – дрожжеподобный гриб, внеклеточный паразит. Обладает тропизмом к легочной ткани. Раньше относили к простейшим, в настоящее время доказана принадлежность к грибам. Пневмоцисты, выделенные от человека с интерстициальной пневмонией, были выделены в отдельную группу Pneumocystis jirovecii.

212

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

Эпидемиология:

•источник инфекции – человек, часто больной ВИЧ-инфекцией.

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–возможен трансплацентарный;

• восприимчивый коллектив:

–чаще болеют дети;

–болеют подростки и взрослые, принимающие глюкокортикоиды. Группы риска:

–онкологические и гематологические больные;

–реципиенты трансплантатов;

–лица, принимающие иммунодепрессанты;

–больные ВИЧ-инфекцией.

Этиопатогенез. При первичном пневмоцистозе патологический процесс начинается с поражения легочной ткани. Накопление в ходе процесса пневмоцист приводит к повреждению стенок альвеол. Стенка увеличивается в размере от 5 до 20 раз, снижаются ее функции. Альвеолы постепенно заполняются пенистым экссудатом, в котором содержится большое число пневмоцист. Наблюдаются повреждения сурфактанта большим поверхностным гликопротеидом пневмоцист, что приводит к нарушению дыхания.

В ходе процесса наблюдается увеличение нарушения альвеоляр- но-капиллярного блока, развивается инфильтрация плазматическими клетками.

Все перечисленные процессы приводят к нарастанию дыхательной недостаточности и образованию ателектазов. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживают ярко выраженную билатеральную инфильтрацию, которая распространяется от корней легких к периферии.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается от двух до пяти дней. Инфекция развивается постепенно. Пневмония в начале заболеванияносит неспецифический характер: лихорадка, кашель, диспноэ, укороченное дыхание. Основные клинические проявления– дыхательная недостаточность, одышка, артериальная гипоксия. При рентгенологическом исследовании легких выявляется так называемая «облаковидная туманность», инфильтрация, распространяющаяся от корней легких к периферии, вызывающая специфические изменения. Впериоде катаральных явлений выслушиваются сухие и влажные хрипы.

213

Руководство по клинической микробиологии

Микробиологическая диагностика. Материал для исследова-

ния:

–свободно отделяемая мокрота, индуцированная мокрота, аспират из трахеи и бронхов, жидкости бронхоальвеолярного лаважа, биоптаты легкого, полученные при трансбронхиальной биопсии, плевральная жидкость;

–у онкогематологических больных – жидкости бронхоальвеолярного лаважа;

–у новорожденных – трахеальный аспират.

7.3.7. Инвазивные поражения легких,

вызванные грибами Coccidioides immitis

Кокцидиоидоз – грибковое заболевание, относящееся к группе глубоких системных микозов, клинически характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, кожи, подкожной клетчатки с образованием свищей и инфильтратов.

Возбудитель – Coccidioides immitis.

Эпидемиология:

•резервуариисточниквозбудителя–почваэндемичныхрайонов;

•пути передачи:

–воздушный;

–контактный;

• восприимчивый коллектив:

–восприимчивость людей высокая.

–группа риска – лица с иммунодефицитом.

Этиопатогенез. Для возникновения болезни достаточно 10 артроспор. Инфицирование происходит при вдыхании артроспор. Входными воротами являются легкие. Артроспоры проникают в дыхательный тракт, доходят до нижних дыхательных путей (бронхиол) и в течение 2–3 суток превращаются в сферулы. Это образования округлой формы размером от 20 до 90 мкм, окруженные толстой клеточной стенкой. Внутри макроорганизма жизненный цикл возбудителя протекает в стадии сферул, заполненных эндоспорами. При разрыве оболочки сферулы эндоспоры прорываются в окружающую среду, где увеличиваются в размере и образуют новое поколение сферул.

Диссеминация возбудителя по организму способствует формированию вторичных очагов. Воспаление при кокцидиоидозе гной- но-гранулематозное. Преобладание гнойного характера воспаления

214

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

указывает на прогрессированное течение инфекции и плохой прогноз. Гранулематозный характер течения инфекции имеет хороший прогноз.

При гематогенной диссеминации чаще всего поражаются кости, суставы, оболочки головного мозга, селезенка, печень, почки, сердце.

Клинические проявления: непродуктивный кашель, грудные боли, лихорадка с ознобом, ночная потливость, потеря аппетита, головные боли, симптомы фарингита. В первые дни заболевания на туловище и конечностях появляется мелкоочаговая эритематозная сыпь – токсическая сыпь, а в полости рта регистрируется энантема. Отмечаются очаговые хрипы, шум трения плевры, признаки односторонней сегментации, долевой пневмонии. Увеличение прикорневых лимфоузлов, плевральный выпот на стороне инфильтрации.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, мокрота, ликвор, биоптаты, соскобы и гнойное отделяемое из очагов и свищевых ходов.

7.3.8. Инвазивные поражения легких,

вызванные грибами Cryptococcus neoformans

Криптококкоз – подострый или хронический диссеминированный глубокий микоз, обычно наблюдаемый у лиц с выраженным иммунодефицитом, характеризующийся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной нервной системы, реже – легких, почек и слизистых оболочек.

Гриб выделяют из почвы, из голубиных гнезд, где он содержится в помете голубей; из почвы конюшен; испражнений людей.

Возбудитель – Cryptococcus neoformans var. neoformans, Cryptococcus neoformans var. gatti.

Эпидемиология:

•резервуар и источник инфекции – почва;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–пищевой (из фруктовых соков, молока, масла);

• восприимчивый коллектив:

–чаще болеют мужчины;

–группа риска: строители, проводящие ремонтные работы в старых зданиях;

–ВИЧ-инфицированные.

215

Руководство по клинической микробиологии

Этиопатогенез. Криптококки формируют первичный очаг воспаления в легких с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. В пораженной ткани образуются гранулемы с некротическими казеозными изменениями. Инфекция длительное время может оставаться скрытой. Возбудитель способен существовать внутримакрофагально. Первичный криптококкоз легких проявляется формированием узелковых и сливных очагов, которые чаще располагаются рядом с плевральным листком и сочетаются с плевральным выпотом.

Чаще всего процесс заканчивается спонтанным излечением, однако возможна генерализация, при которой возбудитель из первичного очага гематогенно или лимфогенно распространяется по организму, что приводит к возникновению внелегочных форм: криптококкозного менингита, поражению ЦНС, кожи, органов зрения, опорно-двигатель- ного аппарата.

Отдельным вариантом легочной формы криптококкоза является криптококковый пневмонит, который протекает длительно. В ходе процесса образуются сегментарные или долевые сливные очаги инфильтрации.

Клинические проявления. Микоз легких может протекать как острое или хроническое заболевание, чаще протекает бессимптомно. ВИЧ-ассоциированная инфекция: клиника включает кашель со слизистой мокротой, слабо выраженную лихорадку, потливость, недомогание, реже – боль в груди, кровохаркание. На рентгенограмме – узловые и сливные очаги. Воспалительные очаги чаще располагаются около плеврального листа.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, ликвор, кровь, моча, гнойное отделяемое язв, плевральная жидкость, биоптаты тканей.

7.3.9. Инвазивные поражения легких,

вызванные грибами Histoplasma capsulatum

Гистоплазмоз – глубокий микоз, характеризующийся полиморфизмом клинических проявлений, с преимущественным поражением легких.

Возбудитель – диморфный гриб Histoplasma capsulatum.

Эпидемиология:

• резервуар и источник – почва, чаще ее верхние слои;

216

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

•путь передачи – аэрогенный;

•восприимчивый коллектив – дети и взрослые, чаще иммунокомпроментированные.

Этиопатогенез. В месте входных ворот возбудителя образуется

очаг гранулематозного воспаления. Гранулемы позже могут инкапсулироваться. При первичном инфицировании часто возбудитель проникает в кровь, что приводит к развитию фунгемии. Диссеминированные формы встречаются редко, чаще у больных с иммунодефицитами, у детей и ослабленных пожилых лиц.

Острые тяжелые формы диссеминированного гистоплазмоза развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, лейкозами. Распространение возбудителя с кровью по организму приводит к поражениям слизистых оболочек, ЦНС, надпочечников.

Клинические проявления. Легочная форма гистоплазмоза проявляется не ранее чем через 2–3 недели после контакта с источником возбудителя. При проведении рентгенографического исследования отмечаются множественные, чаще двусторонние, инфильтративные очаги разной величины в одной или нескольких долях и изменения корней легких, которые обусловлены увеличением прикорневых или медиастинальных узлов. Возможны образования гистоплазма – это округлые узелковые очаги с четкими границами.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гной, кровь, мокрота, костный мозг и биопсийная ткань.

7.4. Инвазивные поражения верхних и нижних дыхательных путей паразитарной этиологии

Инвазии, поражающие органы дыхания, вызывают около 30 видов паразитов. Наиболее часто поражения глотки, гортани, трахеи и бронхов происходят во время миграционной фазы за счет токсико-ал- лергического действия на слизистые и редко – за счет непосредственного воздействия личинок гельминтов.

При поражении легких выделяют две группы инвазий: а) первичные инвазии легких паразитарной этиологии;

б) вторичные поражения легких при паразитарных болезнях

(табл. 7.4).

217

В табл. 7.5 представлены возбудители паразитарных инвазий легких и форма поражения ими легких.

Таблица 7.5

Возбудители инвазий легких и поражения, ими вызываемые

7.4.1. Демодекоз носа

Демодекоз носа – поражение кожи носа микроскопическим клещом.

Возбудитель – Demodex folliculorum и Demodex brevis.

Эпидемиология:

• источники инвазии – больной человек или носитель, до 90% жителей земли являются носителями демодекоза;

218

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

• пути передачи:

– аутоинвазия (при снижении местного иммунитета кожи);

– контактный;

• восприимчивый коллектив – иммунокомпроментированные

люди.

Этиопатогенез. Самка обитает в волосяных фолликулах, где и откладываетяйца,изкоторыхвылупляетсяличинка,котораяпослеряда превращений переходит в нимфу, а из нее во взрослую особь. Цикл развития в одном волосяном фолликуле продолжается 13–30 дней.

Паразит проникает в волосяные сумки и сальные железы и вызывает гнойное воспаление. Чаще возникает несколько фурункулов, которые в дальнейшем сливаются, переходя в карбункул, вызывая активирование воспалительной реакции. Все перечисленные процессы приводят к возникновению инфильтрата, окружающего волосяную сумку. Возникают тромбы мелких венозных сосудов, которые могут распространяться по венозным путям в область кавернозного синуса.

Чаще всего фурункул локализуется в области преддверия носа, где обильно растут волосы. Выявляется ограниченная гиперемия кожи, отечность мягких тканей, приводящая к инфильтрации. Процесс имеет тенденцию к распространению на верхнюю губу.

Возможно распространение инфекции по сосудистым связям в полость горла и развитие тяжелых интракраниальных осложнений.

Клинические проявления:

–прыщи, сыпь, угри, гнойники, красные пятна на лице, в запущенном состоянии пятна переходят на кожу спины, грудь;

–жирная кожа, расширенные поры;

–бугристость кожи;

–нос увеличивается в размерах, становится похожим на си- не-красную сливу (ринофима).

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – соскоб с пораженной кожи, биоптат кожи.

7.4.2. Инвазивные поражения глотки,

вызванные паразитом Gongylonema pulchrum

Гонгилонематоз – гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся образованием небольших папул и эрозий на слизистой оболочке полости рта и пищевода, явлениями стоматита и фарингита.

219

Руководство по клинической микробиологии

Возбудителем паразитарного фарингита является Gongylonema pulchrum.

Эпидемиология:

•источники инвазии – жуки Scarabeidae, тараканы Blattella germanica и другие насекомые;

•пути передачи:

–пищевой (при случайном проглатывании с пищей жуков и тараканов);

–водный (при употреблении воды из открытых водоемов, зараженной инвазионными личинками);

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Заражение человека происходит в результате

случайного проглатывания насекомых, которые являются промежуточными хозяевами паразита, или питья воды, в которой имеются личинки гельминта, вышедшего из дегенерированных насекомых.

Цикл начинается с того, что окончательные хозяева выделяют яйца гельминтов во внешнюю среду. Их заглатывают промежуточные хозяева. В них размножаются личинки, которые мигрируют в полость тела членистоногого. После линьки личинки инкапсулируются, и членистоногое насекомое становится фактором передачи гельминта. Далее насекомое заглатывается человеком, у них личинки выходят из капсулы и мигрируют в слизистую оболочку полости рта и глотки.

Клинические проявления. У человека возбудитель паразитирует на слизистой оболочке полости рта и глотки, образуя небольшие папулы. При движении гельминта больные ощущают зуд в горле, затруднение при глотании.

Развитие процесса инфекционного поражения полости рта и глотки сопровождается отеком и инфильтрацией слизистой оболочки, расширением сосудов, десквамацией эпителия. Наиболее сильно реакция выражена в местах скопления лимфоидной ткани – на задней стенке глотки. Фолликулы задней стенки становятся отечными, сливаются между собой, образуя гранулы.

Отмечается головная боль, раздражительность, рвота. Понижается аппетит, развиваются ларингит, глоссит, болезненность и зуд пораженных тканей, гематемез, нервозность, бессонница.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, биоптаты слизистой пищевода.

220