![](/user_photo/2091_TbmvJ.jpg)
- •Содержание
- •Глава 1
- •Номенклатура лекарственных средств
- •Классификация современных лекарственных средств
- •I. Средства, действующие преимущественно на центральную нервную систему
- •II. Средства, действующие преимущественно на периферические нейромедиаторные системы
- •III. Средства, действующие преимущественно в области чувствительных нервных окончаний
- •IV. Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему
- •V. Средства, усиливающие выделительную функцию почек
- •VI. Желчегонные средства
- •VII. Средства, влияющие на мускулатуру матки
- •VIII. Средства, влияющие на процессы обмена веществ
- •IX. Препараты, модулирующие процессы иммунитета (иммуномодуляторы)
- •X. Препараты различных фармакологических групп
- •XI. Противомикробные, противопаразитарные и противовирусные средства
- •XII. Препараты, применяемые для лечения злокачественных новообразований
- •XIII. Диагностические средства
- •Виды фармакотерапии
- •Глава 2 вопросы деонтологии
- •Глава 3
- •Глава 4 разработка, испытания и регистрация новых лекарственных средств
- •Доклинические исследования
- •Плацебо в клинической практике и при испытаниях новых лекарств
- •Глава 5 основные вопросы фармакодинамики определние фармодинамики
- •Избирательность действия лекарственных средств
- •Дозировка лекарственных средств
- •Клиническая оценка действия лекарственных средств
- •Лекарства и качество жизни
- •Глава 6 основные вопросы фармакокинетики
- •Всасывание лекарственных средств
- •Основные пути введения лекарственных средств
- •Энтеральный путь
- •Парентеральный путь
- •Распределение лекарственных веществ в организме
- •Связывание лекарственных веществ с белками крови и тканей
- •Биотрансформация лекарственных средств Понятие и механизмы биотрансформации
- •Микросомальная биотрансформация
- •Немикросомальная биотрансформация
- •Выведение лекарственных веществ из организма Основные пути выведения лекарств из организма
- •Выведение с мочой
- •Выведение с желчью
- •Выведение с молоком
- •Моделирование фармакокинетических процессов
- •Биодоступность лекарственных средств
- •Сердечные гликозиды
- •Анальгезирующие и противовоспалительные средства
- •Теофиллин
- •Противосудорожные препараты
- •Антибиотики
- •Цитостатики
- •Антиаритмические средства
- •Психотропные средства
- •Фармакокинетические процессы и клинико-фармакологический эффект
- •Глава 7 фармакогенетика предмет и задачи фармакогенетики
- •Наследственные дефекты ферментных систем
- •Атипичная псевдохолинэстераза
- •Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
- •Недостаточность ацетилтрансферазы
- •Недостаточность каталазы
- •Атипичные реакции на лекарственные средства при наследственных нарушениях обмена веществ
- •Врожденная метгемоглобинемия
- •Порфирии
- •Наследственные негемолитические желтухи
- •Глава 8 влияние различных факторов на действие лекарственных средств беременность и кормление
- •Возраст плода и токсическое действие лекарственных средств
- •Фармакокинетика лекарственных препаратов в системе мать — плацента — плод
- •Влияние на плод и новорожденного препаратов, применяемых во время родов
- •Разделение лекарств по степени тератогенности (сша)
- •Выведение лекарственных веществ с грудным молоком
- •Детский возраст
- •Всасывание лекарственных веществ
- •Всасывание в желудочно-кишечном тракте
- •Чрескожное всасывание
- •Ректальное всасывание
- •Связывание с белками и распределение лекарственных веществ
- •Биотрансформация лекарственных веществ
- •Выведение лекарственных средств
- •Сердечные гликозиды
- •Метилксантины
- •Индометацин
- •Фенитоин
- •Фенобарбитал
- •Аминогликозиды
- •Фуросемид
- •Фармакодинамика лекарственных средств
- •Пожилой возраст
- •Алкоголь и курение
- •Глава 9 взаимодействие лекарственных средств фармакокинетическое взаимодействие
- •Всасывание
- •Распределение
- •Связывание с белками плазмы крови и тканями
- •Биотрансформация
- •Выведение с мочой и желчью
- •Фармакодинамическое взаимодействие Определение фармакодинамики
- •Конкуренция за рецепторы
- •Изменение кинетики препарата в месте действия
- •Влияние на медиаторы
- •Изменение чувствительности рецепторов
- •Физиологическое взаимодействие
- •Глава 10 побочное действие лекарственных средств типы побочных реакций и осложнений лекарственной терапии
- •Побочные реакции, связанные с фармакологической активностью
- •Токсические осложнения
- •Нарушение иммунобиологических свойств организма
- •Аллергические реакции
- •Идиосинкразия
- •Клинические проявления побочного действия лекарственных средств
- •Поражение кожи и ее придатков
- •Гематологические нарушения
- •Желудочно-кишечные расстройства
- •Поражение почек
- •Поражение легких
- •Поражение сердечно-сосудистой системы
- •Поражение глаз
- •Часть II
- •Глава 11 лекарственные средства, применяемые при сердечно-сосудистных заболеваниях стенокардия
- •Нитросодержащие препараты
- •Побочное действие нитратов
- •Противопоказания
- •Контроль за лечением нитратами
Поражение почек
Большинство препаратов и их метаболитов выводятся из организма почками, поэтому вероятность почечных осложнений лекарственной терапии достаточно высока.
Гломерулонефрит бывает обусловлен гидралазином, бутадионом, сульфаниламидами, особенно при длительном их применении. Острый канальцевый некроз развивается под действием гентамицина, стрептомицина и других аминогликозидов. Одновременно нередко возникает глухота. Аналогичные изменения почечной ткани вызывают цефалоспорины, особенно при одновременном применении фуросемида. Острый интерстициальный нефрит, сопровождающийся кожной сыпью, лихорадкой, артралгией, может быть следствием лечения сульфаниламидами, рифампицином, бруфеном, бутадионом, тиазидными диуретиками и др. При морфологическом исследовании интерстициальной ткани почек находят мононуклеарные и эозинофильные инфильтраты. Выраженные изменения интерстициальной ткани обнаруживают при анальгетической нефропатии, которая протекает обычно с артериальной гипертонией. Нефротический синдром развивается при лечении препаратами золота, D-пеницилламином, толбутамидом, препаратами лития.
Камни в почках и мочевыводящих путях образуются при длительном приеме препаратов, содержащих кальций, в частности при лечении дуоденальной язвы. Кристаллурия с выделением большого количества уратов может быть спровоцирована химиотерапевтическими препаратами, приводящими к быстрому распаду нуклеопротеидов, а также сульфаниламидами.
Поражение легких
Выделяют несколько вариантов лекарственных поражений легких: бронхиальная астма, альвеолит, легочная эозинофилия, респираторный дистресс-синдром. Бронхоспазм является одной из наиболее распространенных аллергических реакций на лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды и т.д.). Бронхиальная астма может быть также обусловлена непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств, которые нарушают метаболизм арахидоновой кислоты и повышают образование лейкотриенов. Бронхоспастическое действие оказывают b-адреноблокаторы, холиномиметики, симпатолитики.
Причиной альвеолита могут быть как повышенная чувствительность к лекарственным средствам (инсулин, АКТГ, химотрипсин и др.), так и токсическое действие некоторых из них на легочную ткань (цитостатики, производные нитрофурана, хлорпропамид, ганглиоблокаторы).
Фиброзирующий альвеолит чаще встречается при использовании препаратов, которые оказывают цитотоксическое действие (блеомицин, метотрексат, азатиоприн, мелфалан); патогенетически он не отличается от идиопатического фиброзирующего альвеолита. Для диагностики помимо рентгенографии имеют значение изменения клеточного состава бронхо-альвеолярного смыва (нейтрофильный альвеолит) и морфологическая картина. Заболевание может начинаться остро и медленно прогрессирует. Лечение включает длительное применение глюкокортикоидов (иногда пульс-терапия), реже цитостатиков. Особый вариант поражения легких развивается при лечении амиодароном (кордароном). В патогенезе фосфолипидоза легких лежит способность метаболитов амиодарона связывать липиды лизосом альвеолярных макрофагов, вызывать нарушение катаболизма фосфолипидов, которые откладываются в альвеолах. Исследования последних лет доказывают возможность развития фиброза при “амиодароновом” легком.
Эозинофильные инфильтраты в легких образуются при приеме антибиотиков, сульфаниламидов, ПАСК и др. Число эозинофилов в крови при этом достигает 50-70%. Редким вариантом поражения легких является респираторный дистресс-синдром, который вызывают морфин, нитрофуран, ацетилсалициловая кислота.
Поражения средостения включает лимфаденопатию (псевдолимфоматозная трансформация при использовании дифенилгидантонина или метотрексата) и липоматоз медиастинальной клетчатки в рамках лекарственного синдрома Иценко-Кушинга. Нарушения иннервации легких развиваются на двух уровнях – центральном (блокада дыхательного центра при применении наркотических, седативных средств и транквилизаторов) и периферическом (блокада нервно-мышечных синапсов, которую вызывают аминогликозиды и некоторые полимиксины, курареподобные средства). Нередко подобные изменения требуют специальной терапии, например назначения налоксона для стимуляции дыхательного центра. Поражение плевры чаще сочетается с изменениями в паренхиме легких (серозит при реакциях гиперчувствительности, волчаночном синдроме). Фиброз плевры развивается при проведении лучевой терапии или лечении пропранололом. Алкалоиды спорыньи (метисергид, эрготамин) вызывают склероз плевры, ретроперитонеальный фиброз и фиброзное утолщение створок клапанов сердца. Препараты различных групп могут быть причиной повреждения сосудов легких с развитием респираторного дистресс-синдрома, реже тромбоэмболий, тромбозов, легочной гипертонии. Легочный васкулит встречается при лечении нитрофуранами, сульфаниламидами, пенициллином, гидралазином и прокаинамидом. Для него характерно наличие системных проявлений – поражения кожи, суставов, мышц и т.д. При применении Д-пеницилламина описано развитие синдрома Гудпасчера.