17. Апоптоз, определение, морфологические проявления апоптоза. Влияние внешних факторов на регуляцию апоптоза. Категории автономногоапоптоза.

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки - процесс, путем которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективного исключению из ткани.

Морфологически проявления апоптоза:- При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в одиночных клетках или небольших группах клеток.

- Апоптотические клетки выглядят как круглые или овальные скопления интенсивно эозинофильной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и так же быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он выявляется в случаях его значительной выраженности.

-К тому же апоптоз - в отличие от некроза - никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также осложняет его гистологическое выявление.

Наиболее четко морфологические признаки видны при электронной микроскопии. Для клеток, которые поддаются апоптозу, характерно

-Сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно.

Влияние внешних факторов

Апоптоз может регулироваться действием многих внешних факторов, приводящих к повреждению ДНК. При необратимом повреждении ДНК путем апоптоза происходит элиминация потенциально опасных для организма клеток. В данном процессе значительную роль играет ген супрессии опухолей р53К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушения регуляции клеточного роста, повреждения клетки и потеря контакта с окружающими тканями или основным веществом ткани. Апоптоз - это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушения регуляции клеточного роста, повреждения клетки и потеря контакта с окружающими тканями или основным веществом ткани. Апоптоз - это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма- ингибиторы включают факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки; - активаторы включают недостаток факторов роста, потерю связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующую радиацию.

Автономный механизм апоптоза

При развитию эмбриона различают три категории автономного апоптоза:

-морфогенетический,

-гистогенетический,

-филогенетический.

Морфогенетическийапоптоз принимает участие в разрушении различных тканевых зародышей. Примерами является: - разрушение клеток в межпальцевых промежутках;

Гистогенетическийапоптоз наблюдается при дифференцировании тканей и органов, что наблюдается, например, при гормональновисимом дифференцировании половых органов из тканевых зародышей.

Филогенетическийапоптоз принимает участие в исключении рудиментарных структур у зародыша, например, пронефроса.

18. Признаки общей смерти, механизмы и сроки их развития.

Признаками общей смерти является:

-охлаждение трупа(в результате прекр.обмена веществ.и вырав температуры окр.среды),

-трупное окоченение(в соматических мышцах отсутствует АТФНАЯ кислота и накопл.молочной кислоты) 2-5 час,

-трупное высыхание(испарения влаги с кожи,глаз.яблок,слиз.оболочек),

-перераспределение крови (кровь в венах в просвете артерии пусто)

-трупные пятна (трупные гипостазы),

-распад тканей трупа (аутолиз в следствии размнож.гнилосной м/о в кишечнике)

19. Общее представление об отеке, состав тканевой жидкости, классификация, локализация накопления жидкости. Местный отек, его регуляция, механизм развития, виды. Общий отек, его разновидности и механизмы возникновения. Атек

отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. *гапз — через, зис!о, зисЫит — потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкож-ной клетчатке носит название анасарки (от греч.апа — над и загсоз — мясо), в полости сердечной сорочки — гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита (от греч. азсоз — мешок), в поло¬сти влагалищной оболочки яичка — гидроцеле.

Класификация: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантиче-ские (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротиче-ские, травматические. Механизм развития. Среди факторов, определяющих развитие отека, основ¬ную роль Играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электроли¬тов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим.При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механиче¬ские, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электро¬литов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы — лимфогенные отеки.

20. Обезвоживание организма, механизмы развития, степени обезвоживания.

обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат.зксиз — сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухи¬ми или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспеп¬сий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

I степень обезвоживания (лёгкая) – Определяющий признак – жажда, которая развивается уже при потере 1,5-2% веса. Слизистые ротовой полости и глаз остаются влажными. Стул в среднем каждые 6 часов, рвота редкая. Потеря веса тела – не более 5%

. II степень обезвоживания (средняя) – развивается за 24-48 часов (потеря веса – 6-9%). Стул кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, частый (6-10 раз в сутки), частая рвота. При потере 6-7% веса тела возникает беспокойство, лёгкая сухость слизистых, неустойчивый пульс, слегка учащённое сердцебиение.

III степень обезвоживания (тяжёлая) – развивается при учащённом (более 10 раз в сутки) жидком стуле, непрекращающейся рвоте. Симптомы определены существенной потерей жидкости (10% веса). Наиболее выраженные симптомы – сухость слизистой ротовой полости, потеря эластичности кожи, отсутствие мимики лица, сильное западение переднего родничка и глаз, лагофтальм, иссушение роговицы, акроцианоз, мраморная кожа, симптом белого пятна, похолодание кистей и стоп, сильно учащённое сердцебиение, снижение артериального давления, резкое уменьшение выделяемой мочи, декомпенсированный метаболический ацидоз. Сознание спутано, реакция на раздражители не проявляется.