114. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия доброкачественной нодулярной гиперплазии предстательной железы. Морфологическая характеристика воспалительных заболеваний яичек.

Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы (дисгормо- нальная гиперпластическая простатопатия) наблюдаются у 95% мужчин стар­ше 70 лет. Железа бывает увеличенной, мягко-эластической, иногда бугристой. Особенно резко увеличивается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе уве­личенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.

По гистологическому строению различают железистую (адено- матозную), мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы нодуляр- ной гиперплазии.

Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элемен­тов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют. Мышечно-фиброзная (стромальная) гиперплазия характеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых об­наруживаются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нару­шается. При смешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых нару­шений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляются кис- тозные образования ретенционного происхождения.

Аденома предстательной железы не имеет каких-либо гистологических осо­бенностей.

К осложнениям дисгормональной гиперпластической простатопатии относятся сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки моче­вого пузыря, вследствие чего затрудняется отток мочи. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии. Однако эта компенсация является недостаточной, в пузыре накапливается избыток мочи, возникает вторичная ин­фекция, появляются цистит, пиелит и восходящий пиелонефрит. Если воспале­ние принимает гнойный характер, может развиться уросепсис.

Орхит. Воспаление яичка может быть острым и хроническим.

" Острый орхит обычно является осложнением ряда острых инфекций (тифы, скарлатина, малярия, гонорея), особенно эпидемического паротита (в 20—30% случаев). Обычно развивается гнойное воспаление; при эпидемическом пароти­те — диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лим­фоцитов.

Хронический орхит может быть как исходом острого, так и проявлением хронической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз) или травмы яичка. В его развитии могут участвовать аутоиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспа­лением; при внедрении сперматозоидов в ст.рому яичка образуются своеобраз­ные сперматозоальные гранулемы.

Исход, особенно при хроническом орхите, неблагоприятный (бесплодие).

113. Современная клинико-морфологическая классификация болезней почек. Постинфекционный гломерулонефрит: морфологическая характеристика, последствия. Быстропрогрессирующий: морфологическая характеристика, последствия. Гламерулонеф

две основные группы заболеваний почек, или нефропатий,— гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными.

В основе гломерулопатий, или заболеваний почек с первичным и преимуще­ственным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации. К приобретенным гломерулопатиям относят гло­мерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диа­бетический и печеночный гломерулосклероз, а к наследственным — наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефро­тический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

Для тубулопатий, или заболеваний почек с первичным ведущим пораже­нием канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной, ре- абсорбционной и секреторной функций канальцев. Приобретенные тубу­лопатии представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные—различными формами канальцевых ферментопатий.

Большую группу заболеваний почек составляют интерстициальный (межу­точный) нефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, кото­рый нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хро­нической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки разви­тия почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.

Острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН) — двустороннее негнойное воспаление почек иммунной природы, протекающее с преимущественным поражением клубочкового аппарата (обычно с вовлечением в патологический процесс других почечных структур), развитие которого связано с различными инфекциями, включающими бактерии, вирусы, паразиты, риккетсии и грибы.  На ранних стадиях заболевания в клубочковом аппарате наблюдается существенная гиперклеточность, обусловленная пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток, а также инфильтрацией нейтрофилами, моноцитами и эозинофилами. При этом выявляется увеличение в размерах клубочков и нарушение проходимости их капилляров. Стенки капилляров тонкие, за исключением участков, где располагаются «башнеобразные» депозиты. Описанные изменения носят диффузный и глобальный характер. У части больных имеет место формирование полулуний (обычно в небольшом проценте клубочков).

Кроме гломерулярных поражений, выявляются инфильтрация интерстиция преимущественно мононуклеарными лейкоцитами и его отек, а также дистрофические изменения в эпителиальных клетках канальцев. В просвете канальцев и капсулы Боумена выявляются эритроциты

Описанные изменения трактуются как эндокапиллярный диффузный пролиферативный ГН. Наличие выраженной инфильтрации нейтрофилами служит основанием для добавления термина «экссудативный».

Непосредственный прогноз при ОПИГН представляется благоприятным. Летальность в острой стадии заболевания не превышает 0,5–1,0 %.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) – это особая клиническая форма гломерулонефрита, для которой характерны своеобразные морфологические изменения в клубочках почек, тяжелые клинические проявления, быстропрогрессирующее течение с ранним формированием и неуклонным нарастанием почечной недостаточности и развитием ее терминальной стадии либо гибели пациентов при отсутствии адекватной терапии в течение нескольких месяцев или даже недель. Это клинический синдром, а не отдельная нозологическая форма гломерулонефрита

морфологический субстрат — формирование эпителиальных полулуний, захватывающих большинство клубочков почек. Полулуния, располагающиеся в капсуле Боумена, имеют серповидную форму и состоят из пролиферирующих париетальных эпителиальных клеток и инфильтрирующих моноцитов (экстракапиллярная пролиферация)..

№121

Хронический гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической природы с 2х сторонним поражением клубочков почки, протекающее латентно или с рецедивами, заканчивающееся хроническо почечной недостаточностью. Выделяют 2 морфологических типа:мезангиальный и фибропластический. Мезангиальный гломерулонефрит: развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на наложение под эндотелии и мезангии иммунных комплексов. Накопление матрикса в мезангии. Отростки мезангиоцитов выселяются на периферию капиллярных петель-интерпозиция мезангия. Харакиерны изменения не только клубочков но и канальцев-дистрофия, атрофия. И стромы- клеточная инфильтрация, склероз. Почки-плотные, бледные с желтыми пятнами в корковом слое.

Фибропластический(склерозирующий)- это собирательная форма при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения свойственные всем нефритам. выделяют: диффузный и очаговый гломерулонефрит. При диффузном происходит дистрофия, атрофия канальцев, склероз стромы и сосудов почки. Почки уменьшены с мелкими западениями на поверхности, плотные, серо-красные.

Хронический гломерулонефрит приводит к развитию вторично-сморщенной почки. Почки- уменьшены, плотные, поверхность мелкозернистая. На разрезе- почечная ткань тонкая, особенно корковое в-во, ткань почки сухая, малокровная, серого цвета. При микроскопии: клубочки превращаются в рубчики(гломерулосклероз), или гиалиновые шарики(гломерулогиалиноз). Клубочки гипертрофированны, капсула утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий уплощен.Артериолы склерозированы, гиалинизированы. В мелких, средних артериях- фиброз, гиалиноз интимы.При хроническом развиваются не только изменения в почках, но и в др. органах:гипертрофия сердца( лев. желудочек), изменения сосудов-эластофиброз и атеросклероз артерий; артериолосклероз мозга, сердца, почек, сетчатки глаз, нефрогенная артериальная гипертензия.

Осложнения: хроническая почечная недостаточность с явлениями азотемической уремии,сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг.

Нефротический синдром характеризуется высокой протеинемией, дис-гипопротеинемии, гиперлипидемии,отеки.

Классификация: первичный(идиопатический) и вторичныйпосле других заболеваний почек). Первичный-представлен 3 заболеваниями: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокалбный сегментарный склероз. Липоидный нефроз-причина дисплазия подоцитов.

Пат. анатомия- потеря подоцитами их малых отростков, базальная мембрана не изменена. Канальци расширены, эпителий набухший, содержит гиалиновые капли, вакуоли, нейтральные жиры, холестерин. Строма отечна, лимфососуды расширены. В интерстиции много липидов, холестерина, лимфоидных элементов. Почки резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко. Корковый слой на разрезе широкий, желто-белый, пирамиды серо-красные(большие белые почки). Течение благоприятное при своевременном лечении. или развитие склероза.

Мембранозная нефропатия-характеризуеся хроническим течением с нефротическим синдромом или протеинурией.Связана с поражением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами.

Патанатомия- диффузное утолщение стенок капилляров клубочков при слабой пролифферации мезангиоцитов. Микроскопически-выросты мембраны в сторону подоцитов между отложениями иммунных комплексов - шипики на базальной мембране(мембранозная трансформация), завершающейся склерозом и гиалинозом капилляров клубочков. Дистрофия эпителия канальцев. Почки увеличены, бледно-розовые или желтые, поверхность гладкая. Исход: сморщивание почек или хроническая почечная недостаточность.

Вопрос №122

Некротический нефроз- причины: интоксикации(соли тяжелых металов-ртуть; кислоты, многоатомные спирты, наркотические в-ва, сульфаниламиды), инфекции(холера, брюшной тиф, дифтерия, сепсис), гепаторенальный синдром, гломерулонефрит, амилоидоз, при травматических повреждениях, ожоги, обезвоживание. Патогенез связан с шоком(травматический, токсический, гемолитический, бактериальный). Происходит острое нарушение кровообращения, гиповолемию, падение АД. Развивается ишемия коркового в-ва, нарушается почечный кровоток, отек интерстиция. Развивается дистрофия, некроз канальцев с разрывом канальцевой базальной мембраны(тубулорексис)

Нефротоксические в-ва циркулирующие в крови поражают проксимальные канальцы. Канальцы закупориваются пигментным детритом. Развивается очаговый нефросклероз.

Патан-почки увеличены, набухшие, отечные. фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид,в лоханке кровоизлияния.

Стадии: Начальная( шоковая)-венозное полнокровие интермедиальной зоны и пирамид, отек интерстиция, лимфостаз; эпителий в состоянии гиалиново-капельной, гидропической, жировой дистрофии. Просветы расширены, заполнены цилиндрами, кристаллы миоглобина.

Олигоанурическая стадия-тубулорексис базальных мембран. К отеку интерстиция присоединяется лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии, венозный застой, тромбоз.

Стадия восстановления диуреза- клубочки полнокровны, отек, инфильтрация уменьшается. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками- регенераторами из светлых эпителиальных клеток. На месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань.

Осложнения: сегментарный и тотальный некроз коркового в-ва почки.

Исход:выздоровление или смерть от уремии(в 1-2 стадии).

Вопрос №123

Тубулоинтерстициальный нефрит-иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почки.

Этиология: токсические(лекарственые в-ва), метаболические(гипокалиемия), вирусы, бактерии, сенсибилизация.

Классификация:первичный, вторичный(системная красная волчанка, ревматоидный артрит), острый, хронический.

Патан-острый-отек, инфильтрация интерстиция лимфоцитами, макрофагами-лимфогистиоцитарный вариант; плазмобласты, плазмоциты-плазмоцитарный;

эозинофильный, гранулематозный. Клеточный инфильтрат разрушает нефроциты. На базальной мембране иммуные комплексы. При хроническом нефрите-инфильтрация стромы со склерозом. Дистрофия нефроцитов с их регенерацией.

Исход: нефросклероз.

Пиелонефрит- инфекционное заболевание при кот. в процес вовлекается почечная лоханка, чашечки, в-во почки с поражением межуточной ткани.

Виды: острый, хронический.

Этиология: инфекции:кишечная палочка, стрептококк и др.

Пути инфицирования:урогенный восходящий( из мочеточников, мочевого пузыря); гематогенный нисходящий(при гриппе, сепсисе), лимфогенный(из толстой кишки).

Патанатомия-острый-полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечки, очаги некроза слизистой, межуточная ткань отечна, инфильтрация лейкоцитами,милиарные абсцессы, кровоизлияния, дистрофия канальцев.

Почка увеличена, набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой, слизистая тусклая с кровоизлияниями. На разрезе ткань-пестрая, желто-серые участки окруженые зоной полнокровия, гемморагий.

Хронический-склероз лоханок и чашечек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полипоз слизистой, метаплазия эпителия.Инкапсуляция абсцессов, дистрофия, атрофия канальцев. Канальцы растянуты, эпителий уплощен, почка по строению напоминает щитовидную железу.Артерии и вены склерозированы. Размер почки неодинаковый, поверхность крупнобугристая, на разрезе поля рубцевой ткани, лоханки расширены, стенки утолщены, белесоваты.В финале развивается пиелонефритическая сморщенная почка-рубцевое сморщивание, плотные спайки между тканью почки и капсулы, склероз лоханки.

Осложнения: карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит, паппилонекроз, хронические абсцессы почки, нефрогенная артериальная гипертензия, артериолосклероз, хроническая почечная недостаточность.

Исход: выздоровление или смерть от пионефроза, сепсиса, уремии.

№124

Нефролитиаз- заболевание при котором в почечных чашечках и лоханках образуются камни(фосфаты, ураты, оксолаты, карбонаты).

Этиология: общие факторы(нарушение минерального обмена), кислотно-основного состояния-ацидоз, характер питания-углеводы, авитаминоз. Местные факторы-воспалительные процессы в мочевых путях, мочевой стаз.

Патан-камень лоханки нарушающий отток мочи приводит к пиелоэктазии, гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы. Почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Развивается гидрокаликоз(камень в чашечки), атрофия паренхимы. Камень обтурирующий мочеточник приводит к расширению лоханки и мочеточника выше обтурации-гидроуретеронефроз. Воспаление стенки-уретерит. При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозным. Развивается пиелит, пиелонефрит, апостематозный нефрит, хронический паранефрит, панцирный паранефрит или замещается склерозирующей жировой клетчаткой-жировое замещение почки.

Осложнение-пиелонефрит, пионефроз, гнойное расплавление почки приводит к сепсису. Развивается острая и хроническая почечная недостаточность.

Смерть от уремии и гнойного расплавления почки.

Вопрос №125

Хроническая почечная недостаточность-синдром основой кот. является нефросклероз-сморщенные почки и уремия. Задержка в организме азотистых шлаков(мочевина, мочевая кислота).

Патан-при вскрытии трупа-запах мочи, мочевина во всех органах. Кожа-серо-землистая(урохром), припудрена белым порошком(гиперсекреция потовых желез), на коже сыпь, кровоизлияния. Уремический трахеит, ларенгит, пневмония.Фарингит, гастрит, энтероколит. В печени жировая дистрофия. Серозный, серозно-фибринозный, фибринозный перикардит, уремический миокардит. Головнной мозг при уремии-бледный, отечный, очаги размягчения, кровоизлияния.Селезенка увеличена.

Развивается при острой и хронической почечной недостаточности, эклампсия, хлорогидропения.

Нефросклероз-уплотнение и деформация(сморщивание) при разрастании соединительной ткани.

Этиология:при гипертонической болезни-артериолосклеротический нефросклероз- первичное сморщивание почки. При атеросклерозе-атеросклеротический нефросклероз. Вторично сморщеные почки при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрит, амилоидоз почки, почечнокаменная болезнь, туберкулез, инфаркт почки.

Патан-почки плотные, поверхность не ровная, крупно-мелкобугристая, структурная перестройка почечной ткани.

Характер сморщивания: мелкозернистое-гипертоническая болезнь, гломерулонефрит.

Крупнобугристое-атеросклероз, пиелонефрит, амилоидоз.

№126

Гиперпаратиреоидная дистрофия- заб. вызваное гиперфункцией околощитовидных желез, с генерализованым поражением скелета. Чаще в женщин 40-50 лет.

Этиология: связана с первичным гиперпаратиреоидизмом(вызваной аденомой околощитовидных желез или гиперплазии клеток). Вторичный- при хронической почечной недостаточности.

Патогенез: повыш. синтез паратгормона, вызыв. усиленную мобилизацию Са и фосфора из костей, приводящей к гиперкальциемии и деминерализации скелета. В костной ткани активируются остеокласты, появл. очаги лакунарного рассасывания кости. Костная ткань замещается фиброзной соединительной тк. Образуется костная тк. , кисты, полости заполнены кровью и гемосидерином, деформация костей, остеопороз. Развиваются известковые метастазы, нефрокальциноз, нефролитиаз.

Патан: в околощитовидных железах-аденома, гиперплазия кл., рак. Опухоль может располагатся в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи, пищевода. В начальной стадии нет изменения костей, в тяжелой стадии-деформация костей(конечности, позвоночник, ребра). Они мягкие, режутся ножом, порозные. На разрезе-желтые участки чередуются с темно-красными и бурыми, кистами.

Микроскопически: очаги лакунарного рассасывания, остеоидные балки.

Смерть-кахексия, уремия.

Болезнь Педжета-усиленная патолог. перестройка костной тк. , беспрерывная смена проц. резорбции и новообразования костного в-ва.

Локализируется в длинных трубчатых костях, черепа, таза, позвонка. Поражается 1 кость(монооссальна форма), парни кости(полиоссальная).

Этиология-семейный характер.

Морфогенез-3 фазы заб.-инициальная(остеолитическая)-резорбция кости(остеокласты), образование глубоких лакун. Активная ф.- остеолиз и новообразование кости(появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным костным в-ом.) Неактивная ф.- остеосклероз.

Патан- длинные трубчатые кости-искривлены, спиралеобразны, поверхность кости шероховата, узкий костномозговой канал. При снятии периоста на кортикальном слое видны мелкие многочисленные отверстия сосудистых каналов.

Кости черепа- в костях крыши черепа отсутствие деления на внутреннюю, наружную пластинку, средний губчатый слой. Лицо обезображено. Кости очень легкие(снижение извести, больше пор).

Позвонки-увеличиваются или сморщиваются, очаги остеопороза, остеосклероза.

Микроскопически-мозаичность строения костных структур. Мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Костные фрагменты обызвествлены, беспорядочное, тонкостенное, пластинчатое строение.

Осложнения: наруш. гемодинамики, патолог. переломы, остеогенна саркома(бедро, берцовые к, таз, лопатка, скулова к.).

№ 127Фиброзная дисплазия-замещение костной тк. фиброзной тк. , приводит к деформации костей.

Этиология- наследственность.преобладает у лиц женского пола.

Классификация. В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии:монооссальную, при которой поражена лишь одна кость, иполиоссальную, при которой поражено несколько костей, преимущественно на одной

стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта). Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная - в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отмечается предрасположенность к множественным переломам.

Патан-при монооссальной пораж. ребра, лопатки, длинные трубчатые кости, к черепа. В трубчатых к. локализуется в диафизах и метафизах к. Появляются очаги вздутия, деформация кости, укорочение, удлинение. На распиле кости-ограниченные очаги белесоватого цвета, с красноватыми вкраплениями. Костномозговой канал расширен, заполнен новообразовавшей тк.

Микроскопически-малообызвествленные костные балки. Волокнистая ткань состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных кл., миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов. В дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация кости, ее удлинение или корочение. Под влиянием статической нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. В ряде наблюдений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная.

Осложнения- патологические переломы костей.

Остеомиелит-воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое в-во кости и надкостницу.

По характеру течения-острый, хронический, первичный гематогенный, вторичный.

Острый первичный гематогенный-в молодых, чаще мужчин. Хронический-исход первичного.

Этиология:гноеродные микробы, стрептококк, гемолитический стафилококк, пневмококки, гонококки.

Патогенез-локализованы в длинных трубчатых костях.Гнойный процесс начинается в костномозговых пространствах метафизах, распространяется по костномозговому каналу поражая новые участки.

Патан-при остром - флегмонозное воспаление, захватывает костный мозг, гаверсовы каналы, периост. В кост. мозге и компактной пластинке очаги некроза. Отделение метафиза от эпифиза(эпифизеолис), деформация околосуставной зоны.Инфильтрация нейтрофилами, тромбами.

Хронический-хронизация нагноительного проц.- костные секвестры. Вокруг секвестров-грануляционная тк. и капсула. Секвестр плавает в полости, заполненной гноем, свищевые ходы. Кости толстые, деформируются, компактная пластинка утолщается. Очаги нагноения рубцуются.

Осложнения:кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образования ложных суставов., пат. вывихи, сепсис.

№128

Мышечная дистрофия Дюшена- заб. характеризующееся нарастающей, симметричной атрофией мышц, сопровождающееся прогрессирующей мышечной слабостью, вплоть до полной обездвиженности. Это ранняя форма с рецессивным типом наследования, связанное с х-хромосомой(чаще мальчики 3-5 лет). Поражаются мышцы таза, бедра, голеней, плечевого пояса, туловища.

Патан-мышци атрофичны, истончены, бедны миоглобином, на разрезе- рыбье мясо или обьем мышц увеличен за счет- жировой клетчатки, соед. тк. (псевдогипертрофическая мыш. дистрофия).

Микроскопически- мыш. волокна разных размеров, ядра в центре волокон, дистрофия, некроз, фагоцитоз волокон. Между поврежденными волокнами накапливаются жировые кл. Расширение саркоплазматического ретикулума, деструкция миофибрилл, расшир. межфибриллярных пространств(увелич. гликогена),. В поздней стадии миофибриллы фрагментируются, дезорганизируются, митохондрии набухшие, увелич. липиды, гликоген. В финале волокна уплотняются, окружены гиалиноподобным в-ом, вокруг некротизир. волокон появ. макрофаги, жир. кл.

Смерть-легочные инфекции.

Миатония-хрон. заб., основ. симптом-слабость и патолог. утомляемость поперечнополосатых мышц.

Чаще поражаются мышцы глаз, жевательные, речевые, глотательные, проксимальн. плеча, бедра. Чаще в жен. в 20 лет.

Этиология- аномалии вилочковой железы, аутоиммунные проц.

Патан- в вилочковой ж. находят- фолликулярную гиперплазию, тимому. В скелетных м. - незначит. дистрофия, атрофия, некроз, очаговые скопления лимфоцитов среди мыш. кл. Лимфоидные инфильтраты в печени, щитов. ж. , надпочечниках.

Осложнения-пневмония, асфиксия.

Вопрос№129

Эктопическая (внематочная) беременность- развитие плода вне полости матки: в трубе(трубная), яичнике(яичниковая), брюшной полости(брюшинная).

Причины-изменение маточ. труб( воспал., врожден. аномалии, опухоль).

Трубная- ампулярная( яйцо развивается в брюшном конце трубы), интерстициальная( в маточном конце). При росте плодное яйцо разрывает трубу, внедряется между листками широкой связки(интерлигаментарная беремен.)

В слиз.- децидуальная р-я(появ. крупные, светлые децидуальные кл. В слиз. появл. ворсинчатая обол. плода,ворсины хориона врастают в мышеч. слой, сосуды, разруш. трубу. В 1-е мес. беременности- кровотечение в полость трубы, выделение плода в полость- неполный трубный аборт. Погибший плод, его оболочки выбрасываются ч/з фимбриальный конец в брюш. полость-полный трубный аборт. Возможны разрывы стенки трубы , кровотечения в брюшную полость. Плод может мумифицироваться(бумажный плод), обызвествляется, редко вторичная брюшная беременности. При удалении трубы находят-ворсины хориона, децидуальные кл.

Вопрос№130

Гестозы-токсикозы беременных, обьединяет водянку беремен., нефропатию, преэклампсию, эклампсию.

Этиология- иммунологическая- ослабление распознавания матерью антигенов плода при наруш. барьерных свойств плаценты. Развиваются иммунокомплексные и иммуноклеточные р-ии. Комплексы появляются в крови беремен. и сосудах плаценты. Развивается нефропатия и гипертензия беременных. Нарушение свертывания крови, ДВС-синдром.

Патан эклампсии-диссеминированный тромбоз мелких сосудов, много мелких некрозов, кровоизлияния внутр. орг. На вскрытии-желтуха, изменения гол. мозга, легких, сердца, почек,печени. Головной мозг-отек, тромб в мелких сосудах, кровоизлияния в подкорковых структурах. В легких-отек, сливная геморррагическая пневмония. Сердце-тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда, кровоизлияния. Печень-увелич., пестрая, много кровоизлияний. Почки-увелич., дряблые, корковый слой набухший,пестрый; мозговой-полнокровный. , тромбоз, фибриноидный некроз сосудов, дистрофия, атрофия эпителия канальцев.

Смерть- недостаточность печени, почек, ДВС-синдром, кровоизлияния в внутр. орг.

№131

Трофобластическая болезнь-пузырный занос, плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, увелич. их кол-ва и образ. конгломератов кист, напоминающих гроздья винограда.

Делят на: деструирующий-врастание ворсин в глубокие слои матки и сосуды(плацентарная эмболия легких),.

Возникает при нарушениях гормональной ф-ии яичников, в кот. образ. фоликулярные кисты. Осложнения-хорионэпителиома.

№132

Инфекционные проц. в плаценты (воспаление)-плацентит. Вызывают вирусы, бактерии, простейшие, меконием, протеолитическими ферментами. Распространяется-восходящим путем-при раннем отхождении вод. Гематогенно-из крови матери по артериям децидуальной обол. Инфильтрация лейкоцитами. При вирусных инф.- инфильтраты лимфоцитарные, образ. гигантских гиперхромных кл. При гноеродной бактериальной инф.- серозно-гнойное или гной. восп. (флегмона, абсцесс). При листериозе-лейкоцитарно- гистиоцит. хар., в строме ворсин отек, эндартерииты, тромбофлебит. При туберкулезе-в плаценте казеозные очаги, бугорки с эпителиал., гигантскими кл. При сифилисе- масса плац. увелич., отечна. При токсоплазме- цисты, псевдоцисты, в обл. некрозов с обызвествлениями. При малярии-а межворсинчатых пространствах-в сос. децидуальной об. - возбудители. В тканях- малярийный пигмент.

Нарушения кровообращения в плаценте- при острой нед-ти- преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты, предлежание плаценты, коллапс межворсинчатых пространств. При хронической- инфаркты, тромбозы с очагами норм. структуры.

Выделяют- диффузная ишемия плаценты-бледная. Диффузная гиперемия-обвитие пуповины. истинные узлы. Кровотечение-при предлежании, преждевременная отслойка плаценты. Отек-материнская поверхность пл. -бледная, увеличена, отек стромы ворсин. Тромбы, эмболы-при токсикозах, инфекциях. Инфарк-очаг некроза ворсин,(при гипертонии, токсикозах, диабете). Инфаркт- бело-желтого цв. неправильной ф. Может привести к гипоксии плода.

№133

Родовая травма-повреждение органов и тканей плода механическими силами, действующими во времья родов.

Этиология-зависят от плода: эмбриопатии, фетопатии, гипоксия плода, недоношенность, переношенность. От родовых путей матери: ригидность тк. родового канала, искривления таза, опухоли родовых путей, маловодие, преждевременный разрыв плодного пузыря. От динамики родов: стремительные роды, длительные роды.

Патан- родовая опухоль мягких тк.- теменна, затылочная, обл. лица, ягодиц. связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В тк.- отек, мелкие петехии. Ч/з 1-2 дня исчезает, иногда инфицирование.

Кефалогематома-кровоизлияние под надкостницу костей черепа. Ограничена 1 костью. (затылочная, теменная). Возможно развитие гнойного менингита.

Кровоизлияния в мозг. об.- эпидуральные-между внутр. пов-тью череп. кост. и тверд. моз. об. Субдуральные-разрыв мозжечковой палатки, серповидного отростка, попереч., прямого синуса.Обширные кровоизлияния. Поврежд. костей черепа-вдавления, трещины. Травма спинного моз.-в обл. 6 шейн. позвонка. Переломы ключиц. Паралич верх. конечностей и диафрагмы-травма нерв. корешков шейн. и плечев. сплетения. Травма подкожной клетч. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидну мышцу-кривошея. Гематоцеле- у мальчиков кровоизлияния в обол. яичка. Родовая тр. печени-разрыв паренхимы. Кровоизлияния в надпочечники- связаны с гипоксией.

№134

Гемолитическая бол.- болезнь неонатального периода, при действии антител матери на орг-м плода.

Этиология-несовместимость по резус-фактору.

Классификация-3 формы-общий врожденный отек, врожд. анемия, тяжелая желтуха.

Патан-при отечной форме- кожа бледная, полупрозрачная, блестящая,мацерирована,

петехии. Подкожная, тк. мозга отечна, в полостях-транссудат. Печень, селезенка увелич. Вилочковая атрофична. Сердце увелич. Легкие уменьшены. Микроскопич.-эритробластоз. В мозге-гипоксическая энцефалопатия. Очаговый фиброз в печени.

Анемическая ф.- бледность кожи, слизистых, пастозность, желтухи нет, малокровие органов. Смерть от пневмонии.

Тяжелая желтушная ф. -появл. к концу 1х, 2х суток, без переливания крови- билирубиновая энцефалопатия, ядерная желтуха, в печени желчные стазы, тромбы. Селезенка увелич., плотная, коричнево-красная, идиотия.

Геморрагическая болезнь-клинико-анатомический синдром, с внутр. и внешн. кровоизлияниями в 1-е дни после рожд. Этиология-коагулопатии, тромбоцитопатии, ангиопатии, нарушение факторов свертывания крови.

Патан-легочные кровоизлияния-на разрезе поверхность суховатая, черно-красного цв., зернистая. На плевре-пятнистые, линейные кровоизлияния. В печени субкапсулярные гематомы с прорывом в брюшную полость. В надпочечниках-гематомы-2х сторон. В почках- крупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозг. в-ве, в ЖКТ- диапедезные кровотечения из капилляров слизистой(эрозии). Следствием явл. -очаговый гемосидероз органов.

Исход- наследственные-гемофилия. Приобретенные-ДВС-синдром.(сначала образ. фибриновые тромбы, затем недостаток фибрина).

№135

Пневмопатии-изменения в легких, кот. являются причиной асфиксии новорожденных.

Ателектазы-первичные- легкие не расправились после рождения(тотальные, очаговые), вторичные обтурационные. В недоношенных, недостаточность сурфактанта.

Отечно-геморрагический синдром-нар. проницаемости легоч. капилляров, отек, кровоизлияния в легких.

Гиалиновые мембраны легких-уплотненны белковые массы, в виде колец прилежат к стенкам респираторных отделов легких.

Зависят от незрелости легочной ткани, недостаточность сурфактанта, снижение активности фибринолитических свойств лег. тк. При ателектазе кровь сбрасывается из правого сердца ч/з овальное отверстие и артериальный проток в левое сердце минуя легкие.Гипоксия в левом желудочке сердца, лег. капилляры переполнены кровью. Транссудат скапливается в интерстиции легкого, отек, гибель кл. Транссудация белков плазмы и фибриногена в интерстиции легкого, просвете альвеол, альвеолярных ходов. В респираторных отделах формируются гиалиновые мембраны и гиалиновые кольца.

136.Морфологическая характеристика, последствия асфиксии. Патологическая анатомия асфиксии плода и новорожденного. Гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию внутренних органов. При антенатальной смерти плода от остро развившейся кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутренних органов. При длительной гипоксии плода отмечается пролиферация глии. В мягких мозговых оболочках часто встречаются более обширные, чем в головном мозге, субарахноидальные кровоизлияния, особенно при затянувшихся родах. В миокарде имеются дистрофические изменения в виде убыли гликогена и даже возникновения микронекрозов. Аспирация околоплодного содержимого является характерным признаком интранатальной асфиксии. Описанные изменения соответствуют синей асфиксии. При белой асфиксии отмечаются неравномерное полнокровие органов, более обширные кровоизлияния, вакуольная дистрофия клеток миокарда и печени. Отдаленным последствием перенесенной внутриутробной асфиксии часто является значительная отсталость ребенка в психомоторном развитии. При наступлении смерти в более поздние периоды детства у такого ребенка в головном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель их с обызвествлением, образование мелких кист, порэнцефалия, очаговый глиоз, в миокарде — очаговый кардиосклероз.

137. Морфологическая характеристика, последствия неинфекционныхфетопатий: диабетической и алкогольной фетопатии. К основным формам неинфекционных фетопатии относятся гемолитическая болезнь новорожденных, фетальныймуковисцидоз, фиброэластоз эндокарда, диабетическая фетопатия и многие, преимущественно ранние, фетопатии. Ранние фетопатии проявляются в виде изолированных врожденных пороков (гипертрофический пилоростеноз, мегаколон, мегалоуретер, агенезия, гипоплазия и гиперплазия желчных протоков, кистоз легких и др. Фетальный муковисцидоз - перинатально возникающая форма муковисци-доза (кистозного фиброза поджелудочной железы). Секрет многих желез становится густым, вязким, что приводит к задержке его эвакуации, развитию ретенционных кист и к нарушению проходимости по естественным каналам. Поражаются прежде всего экскреторный аппарат поджелудочной железы, слизистые железы дыхательного и пищеварительного трактов, желчные пути, слюнные, потовые и слезные железы. Неинфекционные Ф< развиваются под влиянием гипоксии вследствие патологии плаценты (смотри полный свод знаний:Асфиксия плода и новорожденного) и обменных нарушений плода, отмечаемых при поздних токсикозах беременных или различных хронический заболеваниях матери, особенно при их обострении во время беременности.К неинфекционным Фетопатии относятся гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунной несовместимостью крови матери и плода (смотри полный свод знаний: Гемолитическая болезнь новорожденных. Диабетическая Фетопатии наблюдается при преддиабете или диабете у беременной (смотри полный свод знаний:Диабет сахарный).Алкогольнаяэмбриофетопатия развивается у 30—50% детей, рождающихся от

матерей, страдающих хроническим алкоголизмом. Клиника алкогольнойэмбриофетопатии складывается из:

1) высокой частоты задержек внутриутробного развития (ЗВУР) по диспластическому (реже гипотрофическому) типу и рождения ребенка в асфиксии;

2) черепно-лицевого дисморфизма у 80—90% детей (микроцефалия; микрофтальмия с укорочением длины глазной щели у доношенных и недоношенных со сроком гестации более 32 нед. — менее 14 мм, а при больших сроках недонашивания — менее 13 мм; плоский широкий корень гипоплазированного носа, низкий лоб, высокое небо, уплощение затылка; реже встречаются эпикант, косоглазие, блефарофимоз, прогнатия, большой рот с тонкой верхней губой и удлиненным фильтрумом — губной, подносовой желобок — «рот рыбы», скошенность верхнего завитка и низкое расположение ушных раковин, гипоплазия среднего лица);

3) врожденных пороков развития у 30—50% детей (сердца — чаще дефекты перегородок; гениталий — гипоспадия, гипопластичные половые губы у девочек, удвоение влагалища и др., а также анального отверстия — его закрытие перегородкой, смещение; конечностей — аномальное расположение пальцев, гипоплазия ногтей, синдактилия, клинодактилия, дисплазия тазобедренных суставов, неполное разгибание в локтевых суставах; грудной клетки; гемангиомы; избыточный волосяной покров, особенно на лбу, морщины; аномальные линии на ладонях и другие нарушения дерматоглифики);

4) церебральной недостаточности и задержки психического развития с олигофренией в дальнейшем, гиперреактивностью и агрессивностью, мышечной гипотонией.

Большинство детей с алкогольной эмбриофетопатией — девочки. Зародыши мужского пола, вероятно, погибают на самых ранних стадиях развития (эмбриотоксическое действие этанола).В периоде новорожденности типичен синдром гипервозбудимости, нередки затруднения сосания, глотания, моторной координации, гипогликемия. Иногда в первые часы жизни гипервозбудимость настолько выражена, что, наряду с одышкой, тремором, беспокойным криком, появляются судороги, проходящие после дачи ребенку 0,5 г алкоголя; у ребенка диагностируется синдром алкогольной абстиненции.В дальнейшем у детей с алкогольной фетопатией наблюдаются отставание физического развития (микроцефалия становится более отчетливой), слабоумие и другие нервно-психические заболевания, эндокринные расстройства. Частые болезни дыхательных путей у таких детей обусловлены дефектом секреорного иммунитета и ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей, нарушениями мукоцилиарного транспорта.

138. Классификация и морфология врожденных недостатков развития. Пороки развития — аномалии развития, совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития. Пороки развития возникают под действием разнообразных внутренних (наследственность, гормональные нарушения, биологическая неполноценность половых клеток и др.) и внешних (ионизирующее облучение, вирусная инфекция, недостаток кислорода, воздействие некоторых химических веществ, амниотические перетяжки и т.д.) факторов. В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается.Ряд вирусных заболеваний, перенесённых во время беременности: (краснуха, эпидемический паротит, инклюзионнаяцитомегалия). Различают двойные (множественные) пороки развития, в основе которых лежат неправильности развития двух и более плодов, и одиночные, связанные с нарушением формообразования одного организма. Двойные пороки развития, или уродства, — «неразделившиеся» близнецы, среди которых в зависимости от области их соединения различают торакопагов, ксифопагов, пигопагов и др. К одиночным порокам развития относятся акрания, врождённые расщелины верхней губы, расщелины мягкого и твёрдого нёба, полидактилия, врождённые пороки сердца. Профилактика пороков развития — система антенатальной охраны плода.Пороки развития» это широкая категория, которая включает различные условия: незначительные физические аномалии (например родимые пятна), серьёзные нарушения отдельных систем (например врождённые пороки сердца или пороки конечностей), и комбинации аномалий затрагивающих несколько частей тела. Врождённые дефекты метаболизма также считаются врождёнными пороками.

Существуют 3 основных типа врождённых пороков:

Врождённые физические аномалии

Врожденные ошибки метаболизма

Другие генетические дефекты

139. Морфологическая характеристика нарушенного и недостаточного питания. Недостаточное питание - это патологическое состояние, обусловленное несоответствием поступления и расхода питательных веществ, приводящее к снижению массы тела и изменению компонентного состава организма. Недостаточное питание (помимо потери массы тела, снижения физической работоспособности и ухудшения самочувствия) вызывает серьезные нарушения в обмене веществ, ослабление иммунной защиты и эндокринные дисфункции. Если энтеральное питание невозможно (опухоль или стеноз пищевода, ранний период после операций на желудке, тонкой кишке и др.), а также при критических состояниях (тяжелые травмы, ожоги, сепсис, полиорганная несостоятельность) назначается парентеральное питание. Парентеральное питание предусматривает введение аминокислот, жирных кислот и углеводов парентеральным (обычно - внутривенным, реже - внутриартериальным) путем.

140.Патологическая анатомия, последствия, причины смерти при повреждениях, которые связаны с влиянием физических факторов внешней среды: промышленного шума, электромагнитных волн радиочастот, ионизирующих излучений, электрического тока, температурных влияний. Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (п. cochlearis) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиевуоргану.При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей. Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибраци­онной техникой. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих пери­ферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц, суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочис­ленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкока­пельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпи­телия извитых канальцев. Биологические эффекты ионизирующих излучений различны, что зависит прежде всего от интенсивности облучения. Помимо повреждающего действия, которое само по себе используется при лечении различных заболеваний, прежде всего злокачественных опухолей, существует стимулирующий эффект естественного (природного) фона и малых доз.поражения током дают чаще смертельные исходы в связи с тем, что вызывают фибрилляцию желудочков сердца, в то время как токи высокого напряжения вызывают большие ожоги. Ввиду хорошей электропроводимости нервной ткани сильнее всего в человеческом организме поражается нервная система. В некоторых случаях патологический процесс бывает более ограниченным и характеризуется моносимптомами — гемиплегией, поражением Патоморфология. При гистологическом исследовании нервной системы погибших после электротравмы обнаруживаются отек мягкой оболочки головного мозга, сужение сосудов, вазопарезы, точечные геморрагии, выпотевание плазмы, разрывы сосудистых стенок, набухание, тигролиз, деформация и сморщивание ядер, разрушение отростков нервных клеток, местами нейронофагия и гибель клеток.зрительных нервов и др. Нередко после электротравмы развиваются эпилептиформные припадки.

141. Варианты местных и общих реакций при инфекциях. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при скарлатине.Скарлатина-острое забол. стрептококовой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзатемой.Скарлатиной болеют дети в возрасте 3-12 лет.Заражение происходит воздушно-капельным путем.На слизистой оболочке зева возникает воспаление,присоединяется регионарный лимфаденит.Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.Осложнения-зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период.В зеве отмечается резкая гиперемия,захватывающая даже пищевод,выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах.Больные при этой форме погибают на 2-3 день заболевания.

142. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при кишечных бактериальных инфекциях: бактериальной дизентерии, при брюшном тифе, сальмонеллезе.Дизентерия-группа диарейных болезней или острых кишечных инфекций,вызываемых бактериями рода Shiqella.Источникомявл. человек-больной или носитель.При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные.К кишечным отн. перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита.К внекишечным осложнениям отн. бронхопневмонии,пиелит,пиелонефрит.Смерть наступает от кишечных и внекишечных осложнений.

Брюшной тиф (typhoidfever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominalefievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonellatyphi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника. Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже - другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов. Причиной смерти в большинстве случаев оказываются кишечное кровотечение или перфорация кишки вследствие некроза пейеровой бляшки. Даже на фоне лечения 3—6% больных погибают. Неблагоприятные прогностические факторы — перфорация кишки, эпилептические припадки, септический шок, пневмония, делирий, кома. Поздние вторичные очаги инфекции (менингит, эндокардит, остеомиелит, пневмония) возникают редко.

Сальмонеллез - острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением желудочно- кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованныхформ.Сальмонеллы вызывают 2 группы заболеваний: брюшной тиф и паратифы А и В, возбудители которых являются облигатными паразитами человека, а также собственно сальмонеллез, возбудители которых патогенны как для человека, так и для животных.Осложнения-развитие токсикоинфекционногошока,острой почечной недостаточности.

143. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при респираторных вирусных инфекциях. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Распространенными вирусными инфекциями являются корь и герпетическая инфекция. Осложнения. Преимущественно легочные — абсцесс, гангрена легких, гнойный плеврит, эмпиема плевры, гнойный перикардит, медиастинит. Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.Все вирусные инфекции можно разделить на 2 группы:вирусныеинфекции,вызываемые РНК- и ДНК- содержащими вирусами.

Инфекции,выз. ДНК-содержащими вирусами

Аденовирусная инфекция

^ Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами из группы ДНК-содержащих вирусов, диаметром 70—90 нм. Пути инфицирования и место размножения аденовирусов сходны с изученными при других респираторных вирусных инфекциях. Источником заражения являются больной человек и носители. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Поражаются:— дыхательные пути,— конъюнктива глаз,— лимфоидная ткань (чаще зева и глотки, реже — кишечника и лимфатических узлов брюшной полости).Осложнения. Отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга — энцефалит) при генерализации инфекции.

Вирус герпесаВозбудителями являются крупные вирусы с оболочкой, содержащие двойную нить ДНК. Известно три группы вирусов, выделенных от человека: 1) нейротропные альфа-группы (HSV-1, HSV-2, возбудители ветряной оспы и опоясывающего лишая); 2) лимфотропные бета-группы (CMV, вирусы герпеса человека 6 и 7); 3) вирусы гамма-группы (EBV и др.).Инкубационный период 2-7 дней.Осложнения-герпетический энцефалит,герпетическое поражение новорожденного.

Инфекции,выз. РНК-содержащими вирусами

Вирусный гепатитВирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. С. П. Боткин в 1888 г. впервые выдвинул концепцию об инфекционной природе данного заболевания и поэтому вирусный гепатит еще называют инфекционной желтухой, или болезнью Боткина.

Причинами вирусного гепатита являются следующие вирусы:

— вирус гепатита А (ВГА);— вирус гепатита В (ВГВ);— вирус гепатита С (ВГС);— вирус гепатита Е (ВГЕ);— дельта-агент, дефектный вирус, требующий для репликации ВГВ.

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae.

Корь (morbilli, от лат. morbus — болезнь) — острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия. Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

144. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при сыпном тифе.Сыпной тиф-острое риккетсиозноезаболевание,характ. поражением мелких сосудов головного мозга,токсикозом.Источником служит больной человек.Возбудителем является риккетсия Провацека.Осложнения сыпного тифа многообразны и обусловлены изменениями сосудов и нервной системы.В коже от небольшого давления возникают очаги некроза на выступающих участках кожи. Осложнениями при сыпном тифе во время эпидемических вспышек варьируют как по частоте,так и по характеру.Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений.