33. Фибринозное воспаление: этиология, виды, локализация, морфология, исходы.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экс-судата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань свертывается и превращается в фибрин. Этому процессу способствуют альтернативные изменения тканей, вследствиечего при гибели клеток высвобождаетсябольшое количество тромбопластина,ускоряющего переход фибриногена в фибрин.

Локализация — слизистые и сероз-ные оболочки, реже фибринозный вы-пот образуется в толще органа.

Морфологическая картина: на поверхности слизистой или серозной оболоч-ки появляется белесовато-серая пленка, которая может быть связана с подлежащей тканью рыхло или плотно. Если фибринозная пленка связана с подлежащей тканью рыхло и отделяется легко, говорят о крупозном воспалении; если она связана с подлежащейтканью плотно и отделяется с трудом — о дифтеритическомвоспалении.Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Поэтому оно захватывает по-верхностные слои слизистой или серозной оболочки. Пленка лежитрыхло, придает слизистой или серозной оболочке тускловато-серый вид.Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана отрубями или опилками.Слизистая оболочка при крупозном воспалении в связи с указаннымиизменениями утолщается, набухает. Если пленка отделяется, возникает по-верхностный дефект. Серозные оболочки становятся тусклыми, шероховатыми, как бы покрытыми волосяным покровом — нитями фибрина. Особенно ярко такая картина проявляется в эпикарде — в этом случае говорято «волосатом сердце». Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Оно обычно наблю-дается на слизистых оболочках, характеризуется некротическими из-менениями слизистого и подслизистого слоев, выпадением фибрина в стенке.Причины фібринозного восп. Может вызыватьсядиплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактериейтуберкулеза, вирусами гриппа, возбудителями дифтерии и дизентерии. Кромеинфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано ядамиэндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении суле-мой) происхождения.Течение фибринозного воспаления, как правило, острое.Исход фибринозного воспаления неодинаков на слизистых и серозных обо-лочках. На слизистых оболочках возникает расплавление и отторже-ние пленок. В этом процессе большую роль играют нейтрофилы. После отторжения пленок остаются разной глубины дефекты— язвы. При крупозномвоспалении язвы поверхностные. По краю язв развивается грануляцион-ная ткань, постепенно заполняющая дефект. При крупозном воспалениичаще происходит восстановление ткани, при дифтеритическом — образуются рубцовые изменения.На серозных оболочках воз-можно рассасывание фибринозного экс-судата В результатефибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полостисоединительной тканью — ее облитерация.

34. Гнойное воспаление: этиология, формы, локализация, морфология, исходы.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Длягнойного воспаления характерен лизис тканей. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую зеленоватый оттенок. В гное, поми-мо распадающихся нейтрофилов, которые называют гнойными тельца-ми, встречаются лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки воспаленнойткани, микробы.

Локализация гнойного воспаления — любая ткань и любой орган, серозныеи слизистые оболочки.

Морфологическая картина: гнойное воспаление может быть двух видов:абсцессом и флегмоной.Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется обра-зованием полости,заполненной гноем. Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там где гнойная инфильтрация распространяется легко, например по межмышечном прослойкам,по ходу фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов, походу сухожилий и т. д. Причиной гнойного воспаления в большинстве случаев являютсягноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, гонококки,менингококки. Реже причиной гнойного воспаления могут быть диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микробактерия тубер-кулеза, грибы и др. Гнойное воспаление может развиваться при попадании в ткань некоторых химических веществ.Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим.Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, вирулент-ности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводитк освобождению от гноя и спадению полости. Абсцесс заполняется грануляционной тканью, котораязатем созреает; на местегнойника образуется ру-бец. Возможен и другойисход: гной сгущается,превращается в некроти-ческий детрит, подвер-гающийся петрификации.Длительно протекающеегнойное воспаление часто ведет камилоидозу.