92.Морфологическая характеристика, осложнения спонтанного внутричерепного кровоизлияния. Морфологическая характеристика, осложнения спонтанного субарахноидального кровоизлияния.

К спонтанным внутричерепным кровоизлияниям приводят ЧМТ, а также:

• Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов – воспаления, некроза, аневризмы)

• Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли)

• Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции .

• Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипертоническую болезнь: большие кровоизлияния (гематомы) обычно возникают вследствие разрыва микроаневризм, мелкие – путём диапедеза

Внутримозговое кровоизлияние  (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом(выхождение форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, наблюдаемое, в частности, при воспалении тканей, окружающих эти сосуды. Один из видов кровотечения )

Среди мозговых кровоизляний различают гематому и геморрагическое пропитывание.

• Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением её целости и образованием полости

• Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов

Осложнения внутримозговых кровоизлияний:отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга с развитием гемацефалии, прорыв субарахноидальное пространство, смерть мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается между паутинной и мягкой мозговыми оболочками в субарахноидальном пространстве. Как и внутримозговое кровоизлияние, может быть обусловлено как травмой, так и повреждением сосуда (в области аневризмы или артериовенозной мальформации).Классическими симптомами субарахноидального кровоизлияния являются остро возникшая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Этот тип кровоизлияния требует строчной консультации нейрохирурга, иногда с проведением экстренного оперативного вмешательства.

93.Морфологическая характеристика, осложнения болезни Альцгеймера. Морфологическая характеристика, осложнения рассеянного склероза. Морфологическая характеристика, осложнения бокового амиотрофического склероза

Болезнь Альцгеймера- развивается пресенильное (предстарческое) слабоумие, выражены интеллектуальные расстройства и эмоциональная лабильность. Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков. Выявлена связь со старческим церебральным амилоидозом - образование бляшек(представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала.)в сосудах мозга, оболочках, сосудистых сплетениях. Эти отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз Наблюдается атрофия коры головного мозга, проявляющаяся в сужении извилин и расширении борозд в лобных, теменных, затылочных долях, нередко развивается гидроцефалия.

Боковой амиотрофический склероз(«болезнь моторных нейронов», болезнь Шарко) - прогрессирующее заболевание нервной системы, связанное с одновременным поражением двигательных нейронов передних и боковых столбов спинного мозга и периферических нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц . Избирательная атрофия передних двигательных корешков спинного мозга, задние не поражены. Нервные клетки сморщены, видны большие поля выпадения нейронов. В нервных волокнах - демиелинизация, неравномерное набухание, распад и гибель осевых цилиндров. Причиной заболевания является мутация белков с последующим образование агрегатов.Смерть наступает от инфекций дыхательных путей или отказа дыхательной мускулатуры .

Рассейяный склероз -хроническое заболевание при котором поражается миелиновая оболочка нервных вологон головного и спинного мозга. Характеризуется образованием в головном и спинном мозге (белое вещество) рассеянных очагов склероза – бляшек( очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга). Наличие рассеянных по всей центральной нервной системе без определённой локализации очагов склероза( замены нормальной нервной ткани на соединительную), приводит к тому что поражаются различные центры и участки в ГМ, поэтому клиническая картина различна. На ранней стадии - очаги демиелинизации вокруг сосудов, особенно вен и венул - перивенозная демиелинизация . На поздней стадии мелкие очаги сливаются, демиелинизируются, появляются пролифераты из клеток микроглии, в конце формируются типичные бляшки, в которых олигодендроциты отсутствуют. У  больных рассеянным склерозом проницаемость ГЭБ увеличивается, происходит миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга, повышение уровня провоспалительных цитокинов; активируются В-лимфоциты, которые начинают синтезировать противомиелиновые антитела, и таким образом формируется очаг воспалительной демиелинизации.

94Морфологическая характеристика, осложнений постреанимационной энцефалопатии.

Постреанимационная энцефалопатия - патологическое состояние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения, и после успешной реанимации , характеризующееся тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС. Легкие степени энцефалопатии в виде преходящего психомоторного возбуждения, невроза, снижения памяти и интеллекта, как правило, заканчиваются полным выздоровлением. При тяжелой степени поражения ЦНС больной после восстановления сердечной деятельности не приходит в сознание, умирая через 3-15 дней, редко в более поздние сроки, от прогрессирующих неврологических расстройств, осложненных пневмонией, глубокими пролежнями и др.

Патологоанатомически мы различаем 4 формы постреанимационной энцефалопатии: диффузноочаговые повреждения головного и спинного мозга(микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном центре, верхних отделах ствола мозга. Клинически оно проявляется длительной комой, которая в большинстве случаев переходит ввегетативное состояние. Последнее характеризуется отсутствием корковой деятельности и длится месяцы и годы.);

парциальные некрозы(возникаю вследствии сдавлеия сосудов, при недостаточном кровообращении ГМ. Парциальные некрозы наиболее часто обнаруживаются, через 3-4 сут после оживления. Макроскопически это крупные клиновидной или округлой формы очаги, формирующиеся в больших полушариях мозга, мозжечке, промежуточном, среднем и продолговатом мозге. Характерно также развитие симметричных парциальных некрозов подкорковых ганглиев у больных, оживленных после странгуляционной асфиксии или отравлении угарным газом. По глубине и сущности деструктивных изменений парциальные некрозы могут быть полными или неполными, коагуляционными или колликвационными, очаговыми или пластинчатыми.) Парциальные некрозы головного мозга наиболее часто формируются через 3-4 сут после оживления, что совпадает с мнением большинства патологоанатомов, описывавших их в постреанимационном периоде.; изолированный тотальный некроз головного мозга)

Изолированный тотальный некроз головного мозга при работающем сердце развивается после оживления у 1% больных реанимационных отделений многопрофильных больниц и у 3,7-13,7% неврологических больных специализированных отделений нейрореанимации)

субтотальный некроз мозгового ствола и мозжечка(в постреанимационном периоде чаще у детей и молодых людей при локальной внутричерепной гипертензии в задней черепной ямке.)

95Морфологическая характеристика, осложнения болезней периферической нервной системы.

Патологии ПНС возникают вследствие остеохондроза, наследственных аномалий развития, инфекций, интоксикаций, травм, метаболических нарушений. Как правило, все заболевания сопровождаются сильными болями и способны вызвать осложнения во внутренних органах.

Заболевание периферических нервов и параганглиев:

Дегенеративные изменения в периферических нервах. Выделяют два типа реактивных изменений в периферических нервах в ответ на повреждение: аксонную дегенерацию, которая включает валлеровское перерождение и развивается в результате пересечения аксона, сегментарная демиелинизация.

Часто у одного больного соединяются оба типа изменений, однако один из них, как правило, преобладает.

Основанием для их дифференцирования является совсем разный прогноз.

Если при затухании патологического процесса аксон остается невредимым, то возобновление нервной проводимости происходит намного быстрее, потому что лемоциты способны к быстрой ремиелинизации волокон. Однако, если аксон прерван или пересечен, то развивается валлеровское перерождение. В этом случае аксон может расти, добавляя ежесуточно в длине приблизительно 1 мм от проксимального отдела.

Периферические невропатии сопровождаются мышечной слабостью и атрофией, потерей или изменением чувствительности, а также вегетативными расстройствами. При развитии аксонной дегенерации наступают фасцикуляция (непроизвольное сокращение отдельных пучков мышечных волокон в зоне, которая инервируется пораженными нервами) и истощение. Однако в случае демиелинизации эти признаки отсутствуют, поскольку деинервации нет, а есть только недостаточная проводимость. Болезни, которые вызывают периферические невропатии, бывают острыми (развиваются в течение нескольких дней), подострыми (прогрессируют несколько недель) и хроническими (протекают в течение нескольких месяцев или лет). Может поражаться один нерв (мононевропатия) или несколько отдельных нервов (сложный мононеврит), или несколько симметрично расположенных нервов (полиневропатия). При этом встречается какой-либо один тип или оба типа дегенеративных изменений. Для распознавания периферических невропатий используют электроисследование нервной проводимости и морфологическое изучение биоптатов.