107. Морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти при болезни Иценко-Кушинга.

Болезнь Иценко — Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипота- ламических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аде­номой, реже — аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсек­реции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избы­точной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в пато­генезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрес­сирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной ги- пертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Патоморфология болезни Иценко-Кушинга

В области гипоталамуса преимущественно в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах обнаруживается дегенерация нервных клеток, уменьшение субстанции Ниссля, гомориположительного вещества, РНК. Отмечаются гиперплазия базофильных клеток, базофильные микроаденомы и аденомы, реже аденокарциномы, хромофобные аденомы аденогипофиза; явления гиперплазии и гипертрофии коркового вещества надпочечников; признаки гипофункции щитовидной железы; выраженная атрофия половых желез; жировая инфильтрация печени. Причинами плохого исхода могут быть недостаточность сердца и почек, кровоизлияние в мозг.

113.Морфологическая характеристика, осложнения акромегалии. Морфологическая характеристика несахарного диабета.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо- гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозинофильная) адено­ма, реже — аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т. д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочета­ется с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если бо­лезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Ак­ромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характер­ные клинические проявления.

Несахарный диабет Заболевание возникает при пора­жении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Наряду с поражением задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения проме­жуточного мозга. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета. Морфологически центральный несахарный диабет характеризуется поражением гипоталамо-гипофизарной зоны и почек. При этом рахвивается дистрофические изменения некроз и атрофия нейронов ядер гипоталамуса (паравентрикулярного и супраоптического). В ножке гипофиза и в нейрогипофизе отмечаются некрозы и дистрофические изменения, а также признаки воспаления. В сосудах образуются тромбы и может развиться тромбоз или тровбоэмболия.  Поражения почечной паренхимы при центральном несахарном диабете заключаются в развитии гидропической и гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев и собирательных трубочек. В клинике основными проявлениями центрального несахарного диабета являются: полидипсия, полиурия, гипоосмолярность мочи и плазмы крови и сниженный уровень антидиуритического гормона в плазме крови.