35. Несамостоятельные формы воспаления. Катаральное воспаление; этиология, локализация, виды, морфология, выходы. Геморрагическое и гнилостное воспаление: этиология, морфология, исходы.

Гнилостное воспаление развивается обычно вследствие попадания в очаг воспалениягнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурно-пахнущих газов.

Геморрагическое воспаление возникает в тех случаях, корда экссудат содержит много эритроцитов. Этот вид воспаления наблюдается присибирской язве, чуме, гриппе и дрИсход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.Присоединение геморрагического воспаления ухудшает течение болезни.Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и обозначается как катар их . Прикатаре слизистых оболочек экссудат обычно жидкий, смешан со слизью, большие количества которой выделяются на поверхность и покрывают слизистуюоболочку; к экссудату примешиваются опущенные клетки покровного эпите-лия. В зависимости от состава экссудата катар может быть серозным,слизистым и гнойным. Если катар принимает хронический характер,то он сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертро-фией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.Причины катарального воспаления слизистых оболочек различны. Чащевсего катары имеют инфекционную природу. Они могут развиваться при ау-тоинтоксикации в ходе выделения каких-либо патологических продуктов, на-пример азотистых шлаков при уремии. Таковы уремический катаральный гастрит и колит. Катары слизистых оболочек могут развиваться такжев результате термических повреждений и химических раздражений, быть проявлением аллергии.Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим.Острый катар продолжается в течение 2 —3 нед и проходит, не оставляяследов. Воспаление начинается обычно с серозного катара, который переходит в слизистый, а затем в гнойный. xронический катар ведет к гипертрофии или атрофии, перестройке и склерозу слизистой оболочки.

36. Общая характеристика продуктивного воспаления, классификация, исходы. Межуточное (интерстициальное) воспаление, морфология, исход. Гранулематозное воспаление, определение гранулемы, этиология, стадии гранулемы. Производительное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом; локализация, этиология, последствия.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В резуль-тате пролиферации клеток образуются (очаговые или диффузные клеточныеинфильтраты. Они могут быть полиморфноклеточными, кру-глоклеточными (лимфоцитарно-мноцитарными), м а к р а ф а га л ьными, эпителиоидноклеточными гигантоклеточными,плазмоклеточными и др.Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани и проявляется в следующих видах:1. Межуточное (инерстициальное) воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа Инфильтрат представлен молодыми (камбиальны-ми) мезенхимальными клетками, гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами.

2. Гранулематозное воспаление характеризуется образованиемгранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.Образование гранулемы проходит три стадии: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих кле ток в макрофаги и агрегация их с образованием зрелой гранулемы3) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в э п и т е-лиоидные клетки и агрегация их с образованием зпителиоиднойгранулемы. При этом происходит слияние эпителиоидных клеток (или ма-крофагов), что ведет к образованию гигантских клеток инородныхтел, которые при определенных условиях могут превращаться в гигант-ские клетки Пирогова-ЛангхансаИсходом гранулемы может быть некроз или склероз (рубцевание).

3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках ив граничащем с ними плоском эпителии. Для него характерно одновременноевовлечение в процесс эпителия и стромы слизистой оболочки. Разраста-ние железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной тка-ни приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупныхобразований, называемых полипами. Причины продуктивноговоспаления может вызыватьсябиологическими (микробы, животные паразиты), физическими (радиация)и химическими (медикаменты) факторами, возникать в результате развития иммунопатологических процессов (иммунное воспаление).Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинствеслучаев хроническим.

37. Первичные органы иммуногенеза, их роль в развитии иммунных реакций. Вторичные органы иммуногенеза, их роль в развитии иммунных реакций. Типы лимфоцитов, локализация их в органах иммуногенеза, функциональные особенности. Типы иммунных реакций.

Органы иммунной системы делят на первичные (центральные) и вторичные (периферические). К первичным (центральным) относят вилочковую железу ,костный мозг, поставляющий стволовые клетки-предшественники лимфоцитов. Оба центральных органа иммунной системы являются местами дифференцировки популяций лимфоцитов. Вилочковая железа поставляет Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты), а в костном мозге образуются В-лимфоциты. К периферическим лимфоидным органам относятся селезенка, лимфатические узлы, миндалины, а также ассоциированная с кишечником и бронхами лимфоидная тканРеакции гуморального иммуни-тета лимфоидная ткань осуществляет с помощью В-лимфоцитов(бурсазависимые лимфоциты, от лат. — bursa), а клеточного имму-нитета — с помощью Т-лимфоцитов (тимусзависимые лимфо-циты).

Популяция Т-лимфоцитов не является однородной. Доказано наличие Т-клеток-хелпе-р о в (от help — помощь), Т-клеток-к и л л е р о в (от killer — убийца), Т-к лето к-с у п р е с с ор о в (от suppression — подавление) и Т-клеток гиперчувствительности замедлен-ного типа (ГЗТ). Т-клетки-хелперы («помощники») кооперируют с В-лимфоцитами, чтоопределяет возможность их трансформации в плазматические клетки и образование антител. Т-клетки-киллеры («убийцы») являются основными клетками-эффекторами в реакциях клеточногоиммунитета; они разрушают клетки-мишени и обеспечивают генетическое постоянство внутрен-ней среды организма. С Т-клетками-супрессорами (блокаторами) связано развитие толерантно-сти, так как они подавляют образование антител В-лимфоцитами. С Т-клетками связана ГЗТ.

Клеточная иммунная реакция, как и гуморальная, состоит изтрех фаз. В первую фазу (к концу суток) контакт лимфоцитов с антигеном, который наблюдается в коже, слизистых оболочках, внутренних органах,ведет к сенсибилизации Т-лимфоцитов — появляются так называемые сенсибилизированные (иммунные) лимфоциты, которыепередают информацию об антигене лимфоидной ткани. Во вторую фазу

происходит пролиферация и бластная трансформация Т-лимфоцитов. Клеточная иммунная реакция направлена на разрушениеантигена сенсибилизированным лимфоцитом с помощьюмакрофага.