Дисплазия.  Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов

(см. Патология клетки). Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани

231

или данного органа (потеря гистоили органоспецифичности эпителия). Однако базальная мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия - понятие неклеточное, атканевое.

В соответствии со степенью пролиферации и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют три стадии (степени) дисплазии: I - легкая (малая); II - умеренная (средняя); III - тяжелая (значительная).

Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II)трудно отличимы от па-

тологической регенерации, особенно если учесть, что может возникать дисплазия и метаплазированного эпителия. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы. Изменения при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному развитию и рассматриваются как предраковые - предрак. Иногда их трудно отличить от карциномы in situ («рак на месте»). Это хорошо прослежено при изучении материала повторн

Детские У взрослых тератоидные опухоли встречаются сравнительно редко, у детей же это основной вид опухолей. Так по данном Виллис на 704 случая новообразований у детей дизонтогенетические опухоли наблюдались в 339 случаях, что составляет 50%.

Второй особенностью опухолей у детей является частота у них доброкачественных опухолей и относительная редкость злокачественных опухолей. У взрослых же злокачественные опухоли встречаются значительно чаще.

Третьей особенностью опухолей у детей является преобладание среди злокачественных опухолей сарком и редкость развития рака, тогда как у взрослых преобладает рак, саркомы встречаются реже. своеобразие течения у них некоторых злокачественных опухолей по сравнению с течением злокачественных опухолей у взрослых. Так, злокачественные опухоли внутренних органов (эмбриональная нефрома и гамартомы) у детей долго сохраняется экспансивный характер роста, свойственный доброкачественным опухолям и долго не метастазируют. Своевременное оперативное удаление этих опухолей приводит к полному выздоровлению ребенка. У детей наблюдается иногда переход злокачественных опухолей (например невробластом) в доброкачественные опухоли (ганглионевромы), что у взрослых никогда не наблюдается. III. K опухолям третьего типа относятся те опухоли, которые возникают по типу взрослых. У детей подавляющее большинство этих опухолей имеет мезенхимальный гистогенез, чаще всего встречаются гемобластозы, остеогенные опухоли и мезенхимальные опухоли мягких тканей. Опухоли у детей, развивающиеся по типу опухолей у взрослых.

Юношеская фиброма носоглотки. Встречается у детей в возрасте от 8 до 18 лет имеет плотную структуру и вид полипозных разрастаний, покрытых слизистой оболочкой, локализуется в носоглотке, растет очень быстро, заполняет полость носа, прорастает кости лицевого скелета, основания черепа, Хоть структура опухоли доброкачественная и метастазов не наблюдается, клиническое течение и прогноз неблагоприятные.

Часто у детей встречаются опухоли костей — остеомы, хондромы, остеокластомы и злокачественные- остеосаркомы, саркома Юинга.

Опухолей

Опухоль может развиваться двумя путями:

без предшествующих изменений (de novo);

путем стадийных трансформаций.

Для злокачественных опухолей эпителиального происхождения выделяют стадии:

предопухоли;

неинвазивной опухоли (ракin situ);

инвазивного роста;

метастазирования. Допускается возможность развития злокачественной опухолиde novo, без предшествующих предопухолевых изменений.

Для других злокачественных опухолей (из неэпителиальных тканей) стадийность сходна, но еще недостаточно хорошо изучена. Для доброкачественных опухолей выделяют стадию предопухоли и опухоли.

Предопухолевые процессылучше всего изучены в группе эпителиальных опухолей, где они называются предраком. Выделяютпредраковые состояния(заболевания, приведшие к развитию рака) ипредраковые изменения. К предраковым заболеваниям относят: хронический бронхит, лейкоплакию шейки матки, хронический атрофический гастрит, анемию Аддисона–Бирмера, наследственный полипоз толстой кишки и др. Предраковые изменения проявляются дистрофией, атрофией, гиперплазией, метаплазией идисплазией. Наибольшее значение среди них в настоящее время придают дисплазии.

В онкологии существует понятие облигатного и факультативного предрака. Чаще всего имеет место факультативный предрак, при этом возможность возникновения рака составляет 20–30%. При облигатном предраковом процессе риск развития рака превышает 40%.

Стадия неинвазивной опухоли. Причины трансформации дисплазии в рак остаются неясными, однако высокая митотическая активность клеток при дисплазии III степени несомненно увеличивает вероятность мутаций и появления клеток с реактивацией генетических программ репликации, в норме находящихся в репрессированном состоянии. В результате возникает малигнизи-рованная клетка, которая некоторое время делится, формируя клон из подобных клеток, которые питаются за счет диффузии питательных веществ и кислорода из тканевой жидкости и прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На этой стадии, называемой ракin situилинеинвазивныйрак, опухолевый узел еще не имеет своих сосудов. Эта стадия в редких случаях протекает несколько лет, обычно она быстро сменяется стадией инвазии.

Стадия инвазиии механизмы инвазивного роста. Стадия инвазии опухоли характеризуется появлением инвазивного, т.е., инфильтрирующего роста. В опухоли появляются развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной степени, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухолевых клеток.

Инвазия опухоли протекает в три фазыи обеспечивается определенными генетическими перестройками.

Метастазирование.

Гипертрофией (от греч. hyper—много, trophe —питание) и гиперплазией (от греч. plasso — образую) называются компенсаторно-приспособительные процессы, причинно обусловленные повышенным функциональным стимулом, проявляющиеся увеличением количества и величины структурных элементов и усилением их функции. Структурно-функциональные изменения при гипертрофии и гиперплазии связаны с повышением интенсивности обмена веществ.

Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, клеток; гиперплазия — увеличение количества структурных элементов органа, тканей и клеток в результате их размножения. В основе этих процессов лежат усиленное питание и повышенная функция нормально развитого органа. Если увеличивается специализированная ткань органа, то развивается истинная гипертрофия или гиперплазия. Увеличение органа за счет соединительной, жировой ткани или объема полости определяется как ложная гипертрофия. Врожденное увеличение органа, связанное с развитием порока (гигантизм организма, органа или ткани), как возрастной рост и развитие, к гипертрофии не относят. При гипертрофии клеток происходит гиперплазия внутриклеточных органелл (ядрышек, ядер, митохондрий, рибосом, цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, лизосом и др.), а при гиперплазии клеток, тканей и органов отмечают отдельные гипертрофированные структурные элементы (например, полиплоидные и многоядерные клетки). Установлено, что в одних органах и тканях преобладает гипертрофия с внутриклеточной гиперплазией (миокард, скелетные мышцы, нервная ткань), в других— гиперплазия клеток (костный мозг, лимфоузлы и селезенка, соединительная ткань, покровный эпителий кожи и слизистых оболочек) или сочетание гипертрофии с гиперплазией (печень, почки, легкие и др.).

Классификация, причины и морфогенез. По происхождению и механизму развития различают физиологическую и патологическую гипертрофии (гиперплазии).

Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиления функции органов под влиянием естественных причин в физиологических условиях; Объем и масса органов увеличиваются в здоровом организме при усиленной его работе. Например, гипертрофия сердца и скелетных мышц при напряженной физической работе .  В зависимости от причин и механизма развития выделяют рабочую (компенсаторную), викарную (заместительную), гормональную, ва-катную гипертрофии и гипертрофическое разрастание.

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается в результате усиленной работы органа при болезнях и травмах. Возникающие в тканях дефекты создают для сохранившихся структур органа повышенную функциональную нагрузку, определяющую возникновение и развитие гипертрофии и гиперплазии. Как компенсаторное явление наблюдают гипертрофию сердечной мышцы при врожденных и приобретенных пороках

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившейся части органа при необратимом повреждении какого-либо его участка или в одном из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.) при односторонней атрофии и атрофическом циррозе, а также после оперативного удаления. Викарная гипертрофия — одна из форм рабочей или регенерационной гипертрофии, в развитии которой важную роль играют усиленная функциональная нагррка на оставшийся орган, метаболические, рефлекторные и гормональные факторы.

Гормональные гипертрофия и гиперплазия возникают при нарушении функции эндокринных органов, например, при дисфункции яичников может развиваться железисто-кистозная гиперплазия эндометрия; при кастрации гипертрофируется жировая клетчатка, появляются признаки ожирения. Аденома гипофиза сопровождается увеличением объема конечностей и выступающих частей скелета, в частности лицевой части черепа, акромегалией

Вакатная гипертрофия (от лат, vacuum — пустой) характеризуется разрастанием соединительной, жировой или другой (рис. 36) ткани при атрофии какого-либо органа. Например, частичное замещение скелетных мышц соединительной и жировой тканью при стойловом содержании и откорме животных; паренхимы молочной железы в период сухостоя (жировое вымя); вакатная гипертрофия околопочечного жира при атрофии почки и т. д.

Гипертрофическое разрастание с увеличением тканей и органов возникает в результате хронических физических или химических воздействий, расстройств крово-и лимфообращения и воспалений. Длительный застой лимфы в конечностях вызывает избыточный патологический разроет соединительной ткани, появление слоновости конечностей. 

Значение н исход гипертрофии к гиперплазии определяются уровнем и степенью нового морфологического обеспечения повы­шенного функционального стимула, работоспособностью гипертро­фированного и гиперплазированного органа, полнотой и продолжи­тельностью компенсации нарушенных функций органов и тканей. При физиологической гипертрофии органы и ткани по­сле прекращения действия повышенных нагрузок могут преобразо­вываться в обычное морфофункциональное состояние, т. е. этот про­цесс является обратимым. Так происходит после физиологической гипертрофии сердца и скелетных мышцу рабочих лошадей, спортив­ных собак, а также матки и молочной железы самок после прекраще­ния беременности и лактации.

При патологической гипертрофии полноценная мор­фологическая компенсация нарушенной функции органов и тканей может обеспечивать усиленную работу органа в течение длительного периода, иногда много лет. Продолжительность фазы компенсации, возможность возврата к норме зависят от состояния гипертрофиро­ванного или гиперплазированного органа, крово-и лимфообращения в нем, питания и обмена веществ, уровня нервной и гормональной регуляции, степени устранения причины, вызвавшей гипертрофию (гиперплазию) орган Атрофия, определение прижизненное уменьшение объема целого организма, органов, тканей и клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Атрофию следует отличать от аплазии – полное врожденное отсутствие органа или части организма у новорожденного животного и гипоплазии – врожденное недоразвитие органа у новорожденного животного.

Различают: - физиологическая

- патологическая

- общая

- местная

Физиологическая.

Различают: - эволюционную

- инволюционную

- старческую

Эволюционная развивается в связи с завершением роста организма. Например: пупочный канатик, фабрициева сумка у птиц, вилочковая железа.

Инволюционная или старческая нарастает по мере старения и изнашивания организма в связи с постепенным снижением интенсивности метаболических процессов и синтеза белков, уменьшением клеток в тканях и органах.

Патологическая наблюдается в любом возрасте в результате воздействия каких-либо вредных факторов.

Причины: недостаточное питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции обменных процессов в организме и иннервации органа.

Общая или истощение – это алиментарное истощение вследствие голодания или плохого усвоения корма, истощение при хронически протекающих болезнях, опухолевом росте и др. Подвергаются многие органы и ткани.

Местная разнообразна по происхождению и видам.

Различают: - дисфункциональная

- дисциркуляторная

- от давления

- дисгормональная

- нейротическая

- под воздействием химических и физических факторов Дисфункциональная развивается в результате снижения или полного выпадения функций органа или ткани (атрофия от бездействия). Например, в скелетных мышцах при переломе костей и повреждения нервов.

Дисциркуляторная или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана с расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения стенки (артериосклероз). Например: из-за гипоксии и нарушения питания при склерозе сосудов головного мозга, миокарда, почек и др. органов.

Атрофия от давления отмечается в клетках, тканях и органах, подвергшихся длительному механическому давлению. Например, атрофия печени, легких при эхинококкозе, атрофия полушарий мозга при ценурозе, атрофия паренхимы почки при гидронефрозе и др.

Дисгормональная вызвана нарушением гормонального статуса животного. Например, атрофия предстательной железы у кастрированных самцов, атрофия матки и молочных желез у старых самок, при применении гормонов (кортизола) развивается атрофия коры надпочечников, продолжительное применение инсулина приводит к атрофии панкреатических островков.

Неврогенная возникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов. Это происходит при разрушении нервных волокон и повреждении нервных клеток, вызываемом травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью.

Атрофии, связанные с действием физических и химических факторов. К физическим факторам относят радиоактивное излучение. К химическим относят ядовитые вещества, бактериальные и грибковые токсины.

Механизм развития любой дистрофии связан со снижением уровня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, с преобладанием в них диссимиляции над ассимиляцией. Это приводит к постепенным количественным и качественным изменениям физико-химического состава, ультраструктурной организации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа.

В первую очередь атрофии подвергается жировая клетчатка, скелетные мышцы, кожа, затем – внутренние органы и лимфоидная ткань. Позднее всего атрофические явления наступают в сердечной мышце и головном мозге.

Атрофия в клетке начинается с атрофии органелл цитоплазмы паренхимы клеток и в последнюю очередь распространяется на ядро. Причины патологической атрофии:

а) общей: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действие опухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса (церебральная кахексия) 5. тяжелые хронические инфекции (туберкулез, хроническая дизентерия)

б) местной: 1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости) 2. недостаточность кровообращения (атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий) 3. давление опухоли, аневризмы, экссудата (атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи - гидронефроз) 4. нарушение иннервации ткани 5. воздействие физико-химических факторов (длительное использование ГКС  атрофия коры надпочечников)

Макроскопические изменения органов.

Характеризуются уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность гладкая, реже орган зернистый или бугристый, в связи с неравномерным развитием дистрофических изменений.

В результате атрофии паренхимы органа капсула сморщенная или утолщенная, края имеют кожистый рисунок или острый вид, кровенаполнение снижается, окраска бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет. Консистенция плотная.

Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие патологически образованные полости могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови, воздушной массы, жидкости, кормовых масс или газов. Данное увеличение органа можно наблюдать вследствие разрастания соединительной ткани или жировой клетчатки.

Микроскопические изменения.

Проявляются уменьшением величины паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур. В клетках исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества, накапливается липофусцин. Выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер.

В атрофированных клетках ядра сохранены, основные органеллы цитоплазмы более тесно расположены друг к другу, уменьшены в размере и количестве, особенно митохондрии и гранулярная цитоплазматическая сеть, содержащая небольшое количество рибосом.

При нарастании атрофических явлений в процесс вовлекаются ядра. Они уменьшены в объеме, уплотнены.

Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются.

Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофильные свойств.

Атрофия – обратимый процесс, при устранении причины. Восстановление может быть полным и неполным. Внутриутробные .Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии Типичными проявлениями антенатальной патологии являются врожденные пороки развития – грубые анатомические изменения органа и тканей (или системы органов), приводящие к расстройствам функции.

В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии различают следующие ее формы: гаметопатии и киматопатии (бластопатии, эмбриопатии, фетопатии).

Гаметопатии

Понятие «гаметопатии» охватывает все виды повреждений мужской и женской гаметы (яйцеклетки и сперматозоида), возникающие во время ово – и сперматогенеза до оплодотворения. Гаметопатии обусловлены, главным образом, мутациями. В зависимости от того, в каких структурах наследственного аппарата гаметы произошла мутация возможно развитие различных мутаций: генных, хромосомных или геномных.

Гаметы являются носителями генов, унаследованных ими от родителей и от всех отдаленных предков. Тяжелые повреждения гамет могут вести к их гибели, развитию бесплодия и самопроизвольных абортов. Гамета с дефектом гена или генов может стать источником наследственных ВПР.

Бластопатии

Патология бластогенеза ограничивается первыми 15 сутками после оплодотворения. К основным конечным результатам бластопатий относятся:

— пустые зародышевые мешки (они образуются вследствие аплазии или ранней гибели эмбриобласта с последующей его резорбцией);

— гипоплазия и аплазия внезародышевых органов (амниона, амниотической ножки, желточного мешка);

— двойниковые пороки развития (симметричные и асимметричные, то есть полностью или частично не разделившиеся близнецы);

— внематочная или эктопическая беременность Причиной бластопатий чаще всего являются хромосомные аберрации в сочетании с влиянием среды (например, эндокринные, сердечно – сосудистые заболевания матери, гипоксия и др.).

. Большая часть зародышей, поврежденных в результате бластопатий, элиминируется путем спонтанных абортов, Двойниковые пороки встречаются в виде сросшейся двойни. Если сросшаяся двойня состоит из равных симметрично развитых компонентов, она называется диплопагусом (от греч. diplos — двойной, pagus — соединять); если же она состоит из асимметрично развитых компонентов — гетеропагусом (от греч. heteros — другой), при этом недоразвитый близнец, находящийся в зависимости от другого, развитого, получил название паразита. При сращении в области головы называют такой порок краниопагусом, в области груди — торокопагусом, в области таза — ишиопагусом и др. Эмбриопатии

. Эмбриопатии характеризуются нарушениями формирования органов, которые в конечном счете заканчиваются или гибелью эмбриона или врожденными пороками развития. Под термином «врожденный порок развития» следует понимать стойкие морфологические изменения органа или всего организма, возникающие внутриутробно, выходящие за пределы их возможного строения и приводящие к расстройствам функции. Степень выраженности врожденных пороков развития различна: от незначительных отклонений в структуре одного органа до тяжелых изменений многих органов, несовместимых с жизнью.

Под микроаномалиями развития (стигмы дизморфогенеза) понимают морфологические изменения, не сопровождающиеся нарушением функции. Например, телеангиэктазии, «веснушки», седая прядь надо лбом, низкий рост волос на лбу или на шее, Нередко наблюдается сочетание органных пороков, характерных для периода бластогенеза, с пороками, при которых нарушения развития наблюдается на уровне тканевой дифференцировки, обычно по срокам соответствующих раннему фетальному периоду. Таким образом, бластопатии часто сочетаются с ранними фетопатиями. Врожденные пороки развития очень многообразны, нозологические формы их исчисляются тысячами.

К врожденным порокам относятся следующие нарушения развития:

— аплазия (агенезия) — полное врожденное отсутствие органа или его части. — врожденная гипоплазия — недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа. Уменьшение массы тела плода или новорожденного называют «врожденная гипотрофия (гипоплазия)». — врожденная гипертрофия (гиперплазия) — увеличение относительной массы (или размера) органа за счет увеличения количества (гиперплазии) или объема (гипертрофии) клеток. Макросомия (гигантизм) — увеличение длины и массы всего тела. (удвоение матки, двойная дуга аорты) обозначается термином с приставкой «поли» (от греч. poly — много) (например, «полигирия», «полидактилия», «полиспления»);

— атрезия — полное отсутствие канала или естественного отверстия; — стеноз — сужение канала или отверстия —эктопия — смещение органа, то есть расположение его в необычном месте (например, расположение почки в малом тазу, расположение сердца вне грудной клетки;—персистирование — сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития. Одну из форм персистирования представляет дизрафия (арафия) — незаращение эмбриональной щели (расщелины губы, неба, позвоночника, уретры);—гетеротопия — наличие клеток, тканей или целых участков органа в другом органе или в тех зонах того же органа, где их не должно быть (например, участки поджелудочной железы в дивертикуле Меккеля, островки хряща в легких вне стенки бронхов). ФетопатииФетопатии (от лат. foetus — плод) – следствие повреждения плода от 12-й недели до момента рождения. Различают ранние (до 28 недели беременности) и поздние (от 28 недели и до родов) фетопатии. Фетопатии характеризуются следующими особенностями:

1. Редкостью врожденных пороков, обусловленных воздействием тератогенных факторов в плодный период;

2. Любое повреждение в этот период влечет за собой развитие пороков на тканевом уровне. При этом может наблюдаться либо неправильное соотношение тканей органов, либо задержка их созревания.

3. Наличием преимущественно генерализованных форм инфекций. Характерны множественные очаги, главным образом альтеративного воспаления в паренхиматозных органах, либо наличие генерализованного гранулематоза (например, при врожденном листериозе);

4. Инфекционные и токсические процессы сопровождаются выраженным геморрагическим диатезом (петехии на коже, слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренние органы);

5. Наблюдается задержка инволюции и избыточная пролиферация клеток в очагах экстрамедуллярного кроветворения;

6. Гипертрофия и регенерация тканей в основном за счет гиперплазии мезенхимальных элементов, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани (например, при муковисцидозе — в поджелудочной железе, при фиброэластозе сердца — разрастание эластической и фиброзной ткани в эндокарде).

Патологическая анатомия как наука, область практической медицины и учебный предмет. Задачи патологической анатомии.

Патологическая анатомия — составная часть патологии, представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни.Пат.ан.-дисциплина научно прикладная. Теоретическое, научное, значение патологической анатомии наиболее полно раскрывается при изучении общих закономерностей развития патологии клетки, патологических процессов и болезней, т. е. общей патологии человека..Клиническое, прикладное, значение патологической анатомии состоит в изучении структурных основ всего разнообразия болезней человека, специфики каждого заболевания, иначе — в создании анатомии больного человека, или клинической анатомии. При изучении патологических процессов и болезней патологическую анатомию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различные исходы болезни, т. е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвалидизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диагнозе. Итак, задачи, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, ставят ее среди медицинских дисциплин в особое положение: с одной стороны — это теория медицины, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит непосредственно клинической практике; с другой — это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории медицины.

1. Уровни исследования структурных основ болезней. Материал (объекты) и методы патоморфологических исследований.Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном.

Организменный.- позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных проявлениях, во взаимосвязи всех органов и систем.

Системный— это уровень изучения какой-либо системы органов или тканей, объединяемых общностью функций (например, системы соединительной ткани, системы крови, системы пищеварения и др.).

Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов, которые в одних случаях бывают хорошо видимыми невооруженным глазом, в других случаях для их обнаружения необходимо прибегать к микроскопическому исследованию.

Тканевой и клеточный— это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов исследования.

Субклеточныйпозволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктур клетки и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезни.

Молекулярный изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии, радиоавтографии. Как видно, углубленное морфологическое исследование болезни требует всего арсенала современных методов — от макроскопического до электронно-микроскопического, гистоцитоэнзиматического и иммуногистохимического.