Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Комаров Ф.И. / Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Том 3. Комаров Ф.И

относительно незначительные симптомы обычно маскируются более мучительными проявлениями поражения пищевода, дистальных фаланг пальцев рук и ног, часто протекающими с некротическими изменениями кожи и подкожной жировой клетчатки, изменениями кожи лица со склерозированием и натяжением, особенно вокруг рта, что, помимо внешне неприятного болезненного выражения (что нередко очень беспокоило больных, особенно молодых женщин), приводило порой к значительному ограничению открывания рта, а также многими другими проявлениями этой системной болезни. Такие изменения лабораторных показателей, как увеличение СОЭ, положительные показатели белковоосадочных проб, которые раньше проводились достаточно широко (тимоловая, формоловая, золотоколлоидная и др.), в большей степени свидетельствовали об активности склеродермического процесса, чем о печеночной патологии. У некоторых больных удавалось пропальпировать увеличенную печень и селезенку, но при индуративном отеке кожи живота пальпация значительно затруднена.

Лишь при целенаправленном расспросе больных можно было отметить ощущение тяжести, иногда тупые боли в правом подреберье и эпигастральной области, у отдельных больных выявляется легкое желтушное окрашивание кожи и склер. При целенаправленном изучении состояния печени те или иные признаки ее вовлечения в патологический процесс были выявлены у 78 из 180 наблюдавшихся больных [Апросина 3. Г., Гусева Н. Г. и др., 1970]. Морфологическое исследование (19 патологоанатомических исследований и 11 биопсий), проведенное в данной работе, выявило фиброз портальной стромы, сосудов, перидуктальный и периваскулярный фиброз, признаки жировой дистрофии и некроза гепатоцитов (в ряде случаев отмечался субмассивный некроз, особенно при остром и подостром течении склеродермии). Обнаружены также фиброзные изменения капсулы печени и склеротические изменения стенки желчного пузыря. Таким образом, поражение печени может быть весьма серьезным. Следует иметь в виду, что повреждение печени обычно сопровождается более или менее значительными нарушениями ее участия во всех видах обмена: белкового, жирового и углеводного, страдает антитоксическая функция печени, нарушается выработка протромбина, фибриногена и некоторых других факторов свертывания крови и др. Эти изменения гомеостаза в свою очередь отражаются на функции и других органов.

Частое вовлечение в патологический процесс органов гепатопанкреатодуоденальной зоны не может не отразиться на состоянии печени из-за их тесной анатомической близости, особенностей кровоснабжения, тесной связи сосудов лимфатической системы и общей иннервации всех этих органов. Длительный дуоденостаз, а также замедление пассажа по тонкой и толстой кишке, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника ведут к нарушению процессов всасывания; происходит повышенное всасывание токсинов и продуктов распада белков, создаются условия для развития дисбактериоза, что в свою очередь способствует образованию токсиче-

648

ских для печени продуктов. Нарушения гидролиза и всасывания белков, возникающие в связи с ферментативной недостаточностью поджелудочной железы, приводят к жировой инфильтрации печени, а при патологии желчевыводящих путей определенную роль играет проникновение в печень инфекции и нарушение оттока желчи через внепеченочные желчные пути. Кроме того, поражение печени происходит и самостоятельно в результате характерных для системной склеродермии процессов.

Наиболее часто у больных системной склеродермией повышается активность экскреторных ферментов (у -глютамилтранспептидазы и лейцинаминопептидазы), а также активность глутаматдегидрогеназы, свидетельствующей о нарушении обменных процессов и некрозе гепатоцитов. Это подтверждает имеющиеся в литературе данные, что в основе поражения печени при системной склеродермии лежат разрастание соединительной ткани с утолщением стенок желчных протоков и портальных трактов, а также жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Указанные ферменты должны быть использованы для выявления поражения печени на ранних стадиях и для динамического наблюдения за состоянием печени у больных с любой стадией системной склеродермии.

Поражение желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Нарушается функция желчевыделительной системы — при целенаправленном лабораторно-инструментальном исследовании выявляются достаточно выраженные изменения. Так, Н. Н. Напалковой

исоавт. (1982) при серийной холецистографии, проведенной 83 больным, патологические изменения, в основном по типу гипомоторной дискинезии, были выявлены у 56% больных. Причем отмечалось и уменьшение интенсивности сокращения желчного пузыря,

изамедление, нередко значительное, времени его сокращения. Выявлялось также нарушение концентрационной функции желчного пузыря, у 6 больных обнаружены камни в желчном пузыре. По

данным М. Хоула (1985), камни желчного пузыря выявлены у 12 из 68 обследованных им больных (по результатам холецистографии и УЗИ), изменения желчевыделительной системы установлены у 84,7% больных, у 90% больных, по данным УЗИ, определялись патологические изменения в поджелудочной железе — увеличение ее размеров, повышение гидрофильное™, в части случаев фиброз поджелудочной железы.

Это подтверждено результатами многомоментного дуоденального зондирования, при котором у большинства больных была выявлена гипомоторная дискинезия желчного пузыря. При биохимическом исследовании желчи, полученной при дуоденальном зондировании, проведенном Т. Я. Вайнштейн совместно с Н.Н.Напалковой в 1980—1982 гг. 29 больным системной склеродермией, патологические изменения ее состава выявлялись во всех случаях: отмечалось снижение концентрации в ней билирубина и повышение концентрации холестерина и холевой кислоты. Выявленные нарушения отражали патоморфологические и функциональные изменения не только желчевыделительной системы, но и функции самой печени.

649

Поражение желчевыделительной системы в 11 случаях сочеталось с поражением поджелудочной железы и у 35 больных — с хроническим панкреатитом (очевидно, склеродермическим) и дуоденостазом, т. е. в целом поражение поджелудочной железы выявлено у 46 больных.

Внедрение УЗИ открыло новые возможности для своевременной диагностики и адекватного лечения выявленных изменений поджелудочной железы у больных системной склеродермией. Изменения поджелудочной железы при этом возникают в результате комбинации экссудативного воспаления, фиброза, специфического эндартериолита с нарушением функционирования всей системы микроциркуляции и аутоиммунных реакций. Значительное место в развитии хронического панкреатита придается патологии желчевыводящих путей и дуоденостазу, обнаруженной у обследуемых больных в 69,2 и 65,8% соответственно.

При УЗИ поджелудочной железы, проведенном 55 больным системной склеродермией, наиболее часто встречался фиброз поджелудочной железы (51,3%) и повышенная гидрофильность ткани железы (17,8%), что соответствовало клинической картине поражения поджелудочной железы у этих больных, характеризующейся отсутствием ярко выраженных болевых приступов с преобладанием признаков ферментативной недостаточности. Это подтверждено изменением активности амилазы и ингибитора трипсина в сыворотке крови, изменением активности амилазы мочи.

Нарушение углеводного обмена с развитием сахарного диабета различной степени тяжести было выявлено по данным исследования гликемического профиля и гликемической кривой с нагрузкой глюкозой у 38% больных, причем у большинства из них отмечался латентный сахарный диабет и диабет легкой степени тяжести. Нарушения углеводного обмена у больных системной склеродермией являются косвенным признаком поражения поджелудочной железы, хотя может быть и следствием длительной терапии кортикостероидными гормонами.

Для коррекции выявленных изменений печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы у больных системной склеродермией применяют метоклопрамид (для лечения дискинезий двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей), желчегонные препараты, ферментные препараты в течение длительного времени.

Таким образом, в связи с тем что поражение органов гепатопанкреатодуоденальной зоны у больных системной склеродермией встречается в значительном проценте случаев и нарастает в зависимости от стадии заболевания, гастроэнтерологическое обследование необходимо проводить сразу же после установления диагноза системной склеродермии, и дифференцированная терапия в зависимости от выявленных изменений должна проводиться длительно в течение ряда лет с короткими перерывами во время клинической ремиссии.

Поражение кишечника. При системной склеродермии одним из наиболее важных в диагностическом и прогностическом отношении является изучение поражений желудочно-кишечного тракта, которое

650

встречается у 56—80% больных с этим заболеванием [Гусева Н. Г., 1975, 1993; Rodnan G. Р., 1972; Baraett A. S., 1976]. Причем в патологический процесс вовлекаются все его отделы, однако поражение пищевода и кишечника в силу анатомических особенностей этих органов у большинства больных выступает на первый план.

Поражение кишечника при системной склеродермии стоит на втором месте по частоте, вслед за поражением пищевода [Гусева Н. Г., Ганченко Л. И., 1972; Salen G. et al., 1966; Scudamore H. H. et al., 1968].

Впервые поражение кишечника при склеродермии описано Е. S. Krause в 1924 г. Случай первичного поражения склеродермическим процессом кишечника представлен F. Leneman и соавт. в 1962 г.; L. Hoskins и соавт. в 1962 г. опубликовали наблюдение, в котором при очень незначительных поражениях кожи имелись тяжелые прогрессирующие изменения кишечника, осложнившиеся перфорацией кожи. Г. М. Соколова в 1968 г. представила случай, когда проявления поражения кишечника возникли задолго (за 38 лет) до развития характерных склеродермических изменений кожи. Кроме того, есть наблюдения, когда склеродермическое поражение кишечника имело место и при отсутствии кожных изменений [HuriezC. et al., 1973].

По данным литературы, частота вовлечения различных отделов кишечника в склеродермический процесс различна. Так, R. Pfister (1956) выявил поражение тонкой кишки у 5% больных, R. A. Harper и D.S.Jackson (1965) — у 22%, S. F. Renhardt и соавт. (1962) —

у44% больных, a W. A. D' Angelo и соавт. (1969) — у 72% больных. Изменения толстой кишки, по данным F. S. Poirier и G. В. Rankin (1972), выявились у 41,7% больных системной склеродермией, по данным J. Kolar и соавт. (1964) — у 83,3%. Н. Г. Гусева и Л. И. Ганченко (1972), обследовав 100 больных склеродермией, обнаружили поражение кишечника у 47% из них, а Д.А.Лебедев (1984) при рентгенологическом исследовании выявил изменения толстой кишки

у69% больных, а при ректороманоскопии — у 81,8% больных. Столь различная частота выявленных поражений кишечника обусловлена в первую очередь использованием различных по информативности диагностических методов исследования, а также различиями в подборе больных.

Э т и о л о г и я , п а т о г е н е з , п а т о м о р ф о л о г и я . Этиология и патогенез не вполне ясны. В основе поражения кишечника при системной склеродермии лежат изменения, характерные и для других отделов желудочно-кишечного тракта. При гистологическом исследовании выявляются атрофия мышечных волокон, замещение их фиброзной соединительной тканью, инфильтрация мышечной оболочки стенки кишки лимфоидными элементами. Характерны также изменения сосудов: артерииты, пролиферация внутренней оболочки артерий среднего и малого калибра с выраженным сужением их просвета. Наиболее часто поражаются подслизистая основа и мышечная оболочка стенки кишки; в результате этих изменений возникают нарушения двигательной, всасывательной и пищеваритель-

651

ной функций кишечника. Нарушения двигательной функции, лимфообразования и кровоснабжения кишечной стенки ведут к стазу содержимого кишечника, росту бактериальной флоры, что в свою очередь вызывает развитие синдрома нарушения всасывания [Мягкова Л. П., Гусева Н. Г., 1970; Гусева Н. Г., 1975; Макарова О. В. и др., 1984; КопьеваТ. Н. и др., 1985; Kahn J. J. et al., 1966].

Двигательные и сосудистые изменения стенки толстой кишки могут приводить к тяжелым осложнениям: кишечной непроходимости, ишемическим некрозам, перфорациям кишечной стенки [Sackner М. А., 1966; Hoskins L. С. et al., 1972]. В литературе приводятся описания развития тяжелых осложнений склеродермического поражения кишечника, вызвавших необходимость хирургического вмешательства, зачастую с драматическим исходом [Lushbaugh С. С. et al., 1948; Barnett A. S. et al., 1976]. Кроме того, сопутствующие поражения желудка (значительное снижение секреторной функции), поджелудочной железы, печени и желчных путей усугубляют возникшие нарушения функции кишечника и ухудшают состояние больных.

К л и н и к а . Клинические проявления, по нашим данным, зависят как от стадии заболевания, так и от вовлечения в процесс тех или иных отделов кишечника. При склеродермическом поражении двенадцатиперстной кишки возникает «язвенноподобный синдром» — «голодные» и «ночные» боли в пилородуоденальной области, отрыжки, изжоги. При преимущественном поражении тонкой кишки типичен «энтеральный синдром», проявляющийся поносами, вздутием живота, урчанием, переливанием, тошнотой, непереносимостью молока. Прогрессирование изменений приводит к возникновению синдрома недостаточного кишечного всасывания: потере массы тела, вторичной анемии, белковой и витаминной недостаточности.

При вовлечении в склеродермический процесс толстой кишки у больных наблюдаются боли в подвздошных областях, прогрессирующие запоры, метеоризм. У одной из наблюдавшихся нами больных развилась кишечная непроходимость, что привело к летальному исходу.

Характерную картину дают возникающие иногда ишемические некрозы и перфорация кишечной стенки. Поскольку наряду с кишечником в патологический процесс нередко вовлекаются другие органы пищеварительной системы, возможно появление «гастритических», «холециститоподобных», «панкреатических» жалоб и клинических проявлений.

Д и а г н о с т и к а . Наибольшее диагностическое значение для выявления поражения кишечника у больных системной склеродермией имеет рентгенологическое исследование. По нашим данным, более чем у половины больных выявлен стаз бария в двенадцатиперстной кишке различной степени выраженности — от одного до 24 ч. Рентгенологические симптомы поражения тонкой кишки выявлены у 88% больных. Наиболее часто имело место замедление продвижения бариевой взвеси (65% больных), неравномерное заполнение петель кишки, скопления контрастного вещества по всей

652

тонкой кишке (около 30% больных), а также отек складок, главным образом в тощей кишке, скопление жидкости и газа в отдельных петлях кишки и «мешковидное» скопление взвеси сульфата бария в отдельных петлях тонкой кишки.

Рентгенологические изменения со стороны толстой кишки выявлялись практически у всех обследованных больных в той или иной степени и характеризовались отсутствием гаустраций, наличием дивертикулов и дивертикулоподобных выпячиваний стенок кишки, отеком и утолщением складок слизистой оболочки, неравномерностью просвета кишки после опорожнения, большим количеством газа, жидкости и взвеси бария в кишечнике.

Те или иные рентгенологические симптомы поражения желудоч- но-кишечного тракта отмечаются практически у всех больных системной склеродермией, причем частота поражения тонкой и толстой кишки значительно возрастает во II и III стадии заболевания. Необходимо отметить, что специфическим рентгенологическим признаком склеродермического поражения тонкой кишки являются «мешковидные» скопления взвеси сульфата бария в отдельных ее петлях, что наряду с атонией кишки дает характерную картину, которая не выявляется при других заболеваниях.

Определенное диагностическое значение имеет эндоскопическое исследование. Так, в двенадцатиперстной кишке были выявлены изменения у небольшого числа больных, которые сводились к отеку и гиперемии ее слизистой оболочки, появлению диффузных высыпаний по типу манной крупы, что, по-видимому, обусловлено хроническим атрофическим и воспалительным процессом слизистой оболочки; у единичных больных обнаружены рубцово-язвенная деформация либо язвы луковицы двенадцатиперстной кишки.

При ректороманоскопии выявлены бледность, атрофия, сглаженность складок слизистой оболочки сигмовидной ободочной кишки, а также сглаженность сосудистого рисунка. При колоноскопии лишь единичным больным удалось полностью ввести колоноскоп. Обнаружены отечность, утолщение складок слизистой оболочки, участки спазма; изредка слизистая оболочка атрофична, легко ранима, тонус кишки снижен. В одном случае в нисходящей и восходящей ободочной кишке выявлено по одному полипу на широком основании размером 0,5*0,5 см, с неизмененной поверхностью, а в поперечной ободочной кишке, ближе к левому углу, обнаружена аденокарцинома, подтвержденная морфологически.

При изучении биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выявлена картина хронического диффузного дуоденита с признаками атрофии и склероза слизистой оболочки. При этом клинико-морфологический анализ показал, что нарастание тяжести симптомов поражения двенадцатиперстной кишки сопровождается прогрессированием атрофических и склеротических изменений слизистой оболочки. У больных с выраженной степенью нарушения эвакуаторной и моторной функций при гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тощей кишки выявлена картина хронического еюнита с различной степенью атрофии. По степени

653

выраженности атрофии и склероза можно выделить: еюнит со слабовыраженной атрофией; еюнит с умеренно выраженной атрофией; хронический еюнит с резко выраженной атрофией, склерозом.

При исследовании биоптатов слизистой оболочки толстой кишки морфологически выявлялась картина диффузного хронического колита; при морфометрическом исследовании — достоверное увеличение объемной плотности железистой ткани и бокаловидных клеток, что сопровождалось достоверным увеличением толщины собственно слизистой оболочки. При этом количество плазматических клеток, присутствующих в норме в строме кишки, статистически достоверно уменьшилось.

При прогрессировании склеродермического процесса в биоптатах выявлялась картина хронического колита с явлениями очаговой атрофии. При морфометрическом исследовании наблюдалось уменьшение объемной плотности железистой ткани и бокаловидных клеток, что сопровождалось уменьшением толщины собственной слизистой оболочки. Количество очагов фуксинофильной соединительной ткани увеличивалось, а содержание сосудов в собственной пластинке слизистой оболочки уменьшалось. У больных с максимальной степенью поражения при морфометрии наряду с уменьшением содержания железистой ткани отмечалось существенное увеличение объемной плотности очагов склероза и уменьшение содержания сосудов.

При исследовании моторной функции тощей кишки баллонокимографическим методом выявлено снижение показателя суммарного двигательного усилия у большинства больных, до 58 см2, что достоверно ниже номинальных значений. Также отмечено снижение интегративного показателя, что прежде всего обусловлено уменьшением продолжительности сокращений (как тонических, так и ритмических) и их амплитуды.

Для оценки состояния всасывательной функции тонкой кишки проведен D-ксилозный тест. При этом определяли раздельное количество выделенной D-ксилозы за первые 2 и последующие 3 ч (при нормальной функции почек). Экскреция D-ксилозы с мочой была снижена почти у половины больных, причем низкие цифры ее отмечались в первые 2 ч, что, по-видимому, обусловлено изменением резорбтивной поверхности верхнего отдела тонкой кишки. Нарушение всасывания D-ксилозы наиболее часто выявлялось во II и III стадии заболевания; нарастание расстройств всасывательной функции кишечника сопровождалось прогрессирующим снижением массы тела больных.

У части больных изучено мембранное пищеварение по гидролизу полисахаридов. Оценку пристеночного пищеварения проводили по следующим показателям: 1) по смываемой фракции С, характеризующей активность амилазы в полости тонкой кишки; 2) по фракции D, характеризующей активность десорбированной амилазы; 3) по фракции G—активность амилазы, прочно фиксированной кишечными клетками; 4) по сумме фракций D и G, характеризующей пристеночный гидролиз. Установлено, что особенно резко снижается

654

амилаза, прочно фиксированная кишечными клетками. Это указывает на нарушение ферментообразующей функции тонкой кишки. У большинства больных определялась отчетливая тенденция к снижению амилазной активности в сфере пристеночного гидролиза.

Изучение состояния других органов желудочно-кишечного тракта позволило составить более полное представление об их «заинтересованности» и участии в процессах переваривания и всасывания. Так, у большинства больных наблюдалось снижение показателей желудочной секреции натощак и в межпищеварительный период. Ахлоргидрия в содержимом, полученном натощак, выявлена у 70% больных, в базальном секрете — у 45%. Снижение часового напряжения секреции в базальном содержимом имело место у 73% больных, дебит-час хлористоводородной кислоты (ВАО) был снижен у 70% больных. Резкое снижение всех показателей стимулированной желудочной секреции было выявлено у всех обследованных больных, причем лишь у одной больной часовая кислотная продукция (МАО) была снижена в 2 раза, а у остальных больных — в 5—10 раз.

Таким образом, в желудке при системной склеродермии, видимо, возникают функционально-морфологические изменения, подобные тем, которые развиваются в кишечнике. Поступающая в кишечник недостаточно «обработанная» пища усугубляет его поражение.

Обнаружены изменения поджелудочной железы и желчевыводящих путей с помощью УЗИ. У половины обследованных выявлено выраженное или умеренное повышение плотности паренхимы поджелудочной железы, причем зависимости между выявленными изменениями и возрастом больных не было. Исследование желчного пузыря показало значительную частоту вовлечения его в патологический процесс — в 65 % случаев определялось уплотнение стенки желчного пузыря, в 14% — выявлены конкременты.

Диагностическое значение может иметь и исследование кала на дисбактериоз. Обнаружены изменения в микробиоценозе у 44% обследованных: повышение содержания энтеробактерий, наличие гемолитически активных и лактозонегативных штаммов энтеробактерий, микробов рода протея, дрожжеподобных грибов. По-видимо- му, выявленные нарушения микробиоценоза обусловлены снижением перистальтической активности кишечника и носят вторичный характер.

Таким образом, при системной склеродермии в патологический процесс вовлекаются все отделы кишечника нередко наряду с другими органами пищеварительной системы, что подтверждает системность поражения при этом заболевании. В то же время необходимо отметить, что большинство больных, у которых при специальном обследовании были выявлены изменения кишечника, самостоятельно не представляли жалоб, свидетельствующих о вовлечении его в склеродермический процесс; лишь при целенаправленном расспросе больные указывали на наличие тех или иных кишечных расстройств. Это, возможно, объясняется тем, что у большинства больных в клинической картине доминировали жалобы на

655

боли в суставах, выраженную скованность, изъязвления кожи конечностей и др. Следует отметить, что среди части больных с выявленными изменениями различных отделов кишечника клиническая симптоматика, указывающая на поражение желудочно-ки- шечного тракта, полностью отсутствовала.

Морфологическая картина, полученная при гистологическом исследовании биопсийного материала, свидетельствует о том, что при системной склеродермии в желудочно-кишечном тракте имеет место длительно текущий хронический воспалительный процесс, требующий проведения лечебных мероприятий. Нарушения всасывательной и пищеварительной функций у больных системной склеродермией обусловлены как специфическим склеродермическим процессом, развивающимся в кишечнике, так и сопутствующим поражением желудка, желчевыделительной системы и поджелудочной железы.

Л е ч е н и е . При склеродермическом поражении кишечника осуществляют два метода лечения патологического процесса — патогенетический и симптоматический, дополняющие друг друга. Оценивая патогенез кишечных нарушений при системной склеродермии, мы отметили, что положительный лечебный эффект в первую очередь оказывает уменьшение гипоксии наряду с воздействием на перистальтическую функцию кишки. В связи с этим в клинике разработано лечение склеродермического поражения кишечника методом гипербарической оксигенации (ГБО). Сеансы ГБО назначали ежедневно длительностью по 40 мин при давлении кислорода 1,15— 1,17 атм. Общий курс лечения — 10—12 сеансов. Показано назначение препаратов группы ортопромидов — церукала и эглонила, влияющих на перистальтическую функцию кишечника. При курсовом лечении этими препаратами и ГБО у большинства больных отмечалось значительное улучшение: стихание болей в животе, уменьшение метеоризма, диспепсических явлений, ускорение темпов эвакуации за счет увеличения продолжительности периода «работы», повышения количества и амплитуды тонических волн, изученное с помощью баллонокимографического метода.

При построении плана лечения кишечных проявлений системной склеродермии наряду с влиянием на моторные нарушения необходимо учитывать нарушения всасывания и наличие дисбактериоза, а также поражение других органов пищеварения, в частности секреторную недостаточность желудка, поджелудочной железы, сочетание склеродермического поражения кишечника с эрозивно-язвен- ными процессами в желудке, хроническим холециститом, желчнокаменной болезнью.

Одним из важных аспектов лечения этих поражений является лечебное питание, которое должно быть дифференцированным в зависимости от выраженности поражения кишечника и других органов пищеварительного тракта. Наряду с этим необходимо помнить, что гипотония и гипокинезия кишечника ведут к нарушению синтеза витаминов и их всасывания в кишечнике. Поэтому назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, рутина оказывает по-

656

ложительное действие на процессы пищеварения в целом. При сочетании поражения кишечника с поражением других органов пищеварительной системы, в частности желудка, поджелудочной железы, показано назначение препаратов ферментного действия — панзинорм, панкреатин и др. Больным с тяжелой степенью поражения кишечника рекомендуется парентеральное питание, при снижении показателей красной крови — препараты железа, витамин Вг (в зависимости от характера малокровия), при глубокой анемии — переливание эритроцитной массы, в ряде случаев — анаболические стероидные препараты.

Но основным в лечении этой группы больных должен быть индивидуальный подход с учетом всех нарушений функций кишечника, а также других органов пищеварительной системы.

Больным, у которых выявлен дисбактериоз с синдромом диареи, назначают вяжущие и обволакивающие препараты, препараты, улучшающие состав кишечной флоры (бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин), а при наличии патогенной флоры — антибактериальные препараты с последующим назначением бификола или других препаратов этого ряда.

П р о г н о з . При современных методах лечения системной склеродермии с учетом поражения кишечника длительность течения болезни исчисляется годами и десятилетиями. Своевременное проведение патогенетической и симптоматической терапии позволяет значительно улучшить состояние больных, предотвратить возникновение тяжелых осложнений, а следовательно, благоприятно повлиять на прогноз.

Г л а в а 38

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

Системная красная волчанка — тяжелое хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани и сосудов. В качестве этиологического фактора в последние годы рассматривают хроническую вирусную инфекцию.

Для системной красной волчанки характерно образование циркулирующих аутоантител, преимущественно антинуклеарных, формирование циркулирующих иммунных комплексов, откладывающихся на базальных мембранах различных органов, что вызывает их повреждение и воспалительную реакцию. Морфологически это проявляется в виде фибриноидного набухания соединительной ткании опорно-двигательного аппарата, соединительной ткани эндотелия мелких сосудов или мезотелиального слоя серозных оболочек.

В клинической картине преобладают симптомы поражения суставов, сердечно-сосудистой системы (перикардит, миокардит, эндокардит), почек (диффузный гломерулонефрит — люпус-нефрит), причем они часто настолько выражены, что гастроэнтерологическая симптоматика отходит на второй план.