Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Комаров Ф.И. / Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Том 3. Комаров Ф.И

рактер. При развитии инфаркта кишки симптоматика становится аналогичной той, что наблюдается при эмболии ВБА. Обращает на себя внимание тот факт, что в анамнезе больных тромбозом почти всегда имеются указания на сердечно-сосудистые заболевания с недостаточностью кровообращения.

Диагностика мезентериального тромбоза затруднена тем, что он длительное время протекает латентно. Поэтому анамнестическим данным, указывающим на перемежающуюся хромоту, боль в животе после приема пищи, а также симптомам цереброваскулярной недостаточности должно придаваться большое значение. Указанные анамнестические сведения в сочетании с результатами физикального обследования (пальпация пульса на периферических артериях) позволяют выявить признаки распространенного атеросклероза и навести на мысль о возможной окклюзии ВБА. Особо следует подчеркнуть значимость выявляемого сочетания симптомов распространенного атеросклероза с болью в животе, которая, по выражению J. E. Dunphy, может быть предвестником фатальной сосудистой окклюзии.

Ангиографию выполняют как с диагностической целью, так и для выбора хирургического доступа.

Вспециализированных учреждениях иногда лечение начинают

стромболитической терапии и дилатации с помощью балонного катетера. Однако эти методы допустимы только в начальный период заболевания и, кроме того, чреваты осложнениями (кровотечение, дистальная эмболизация). Единственным эффективным методом считается реконструктивная операция на сосудах с целью реваскуляризации и (при необходимости) резекция кишки.

Н е о к к л ю з и в н а я м е з е н т е р и а л ь н а я ишемия в последние годы все чаще рассматривается как первопричинный фактор развития инфаркта кишечника без окклюзии брыжеечных сосудов. Истинная ее частота не определена, поскольку процесс обратим. Тем не менее известно, что она ответственна за 50% случаев инфаркта кишечника.

Среди основных причин, приводящих к неокклюзивной ишемии, называют прежде всего застойную сердечную недостаточность. По наблюдениям С. Rentom (1972), 77% больных острой ишемией кишечника страдали тяжелыми заболеваниями сердца. Почти у половины из них наблюдались различные виды аритмий. Роль аритмий в уменьшении сердечного выброса и развитии повреждений кишечника поддерживается и другими исследователями, экспериментально доказавшими, что фибрилляция предсердий ведет к резкому снижению мезентериального кровотока. Уделяется внимание и препаратам наперстянки, которые обладают селективным вазоконстрикторным действием на мезентериальное кровообращение. Еще одним фактором, играющим у некоторых больных причинную роль в возникновении неокклюзивной ишемии, называют гемоконцентрацию, развивающуюся после введения быстро действующих диуретических препаратов [Sharefkin J. В., 1974].

Клиника. Клинические проявления неокклюзивной недостаточности мезентериального кровообращения сходны с теми, что наблю-

517

даются при эмболии или тромбозе ВБА. Однако следует отметить меньшую выраженность клинических симптомов при неокклюзивнои ишемии. Боль в животе может быть неострой даже у больных, находящихся в критическом состоянии. Поэтому симптомы нарастающей гиповолемии и необъяснимый метаболический ацидоз должны рассматриваться как дополнительные ключевые признаки развития неокклюзивнои ишемии.

Ангиография при неокклюзивнои ишемии чаще всего патологии не выявляет: обнаруживаются брыжеечные сосуды нормальной структуры и проходимости.

Лечение медикаментозное, если отсутствуют перитонеальные симптомы. Проводят инфузии дилататоров, которые могут дать хорошие результаты. Появление признаков раздражения брюшины предполагает развитие инфаркта кишки и требует хирургического лечения. Прогноз при неокклюзивнои ишемии остается неблагоприятным из-за частого сочетания данного поражения с тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием.

Тромбоз б р ы ж е е ч н ы х вен является причиной приблизительно 10% всех случаев острой ишемии кишечника. Среди факторов, способствующих тромбозу, выделяют травму (проникающие ранения живота, повреждения во время операций); состояние гиперкоагуляции, дефицит антитромбина III, истинную полицитемию, тромбоцитоз; недостаточность кровообращения; длительное применение вазоконстрикторов; внутриабдоминальные нагноительные процессы; механическая кишечная непроходимость (заворот, спаечный процесс).

Клиника. В клинической картине обращает на себя внимание постепенное нарастание симптомов заболевания, которое в начальном периоде проявляет себя нерезко выраженной и не имеющей четкой локализации болью в животе, метеоризмом, диареей, субфебрильной температурой. При прогрессировании процесса боль усиливается, приобретает четкую локализацию в эпигастрии или околопупочной области. Нарастают симптомы гиповолемии. Как и в случае неокклюзивнои ишемии, признаки раздражения брюшины и нарастающий лейкоцитоз — свидетельства инфаркта кишки.

Для распознавания мезентериального венозного тромбоза используют как ангиографию, так и обзорную рентгенографию органов брюшной полости, выявляющую при данной патологии признаки тонкокишечной непроходимости с расширением петель кишок и уровнями газа. Однако ангиография имеет особую диагностическую ценность. Описан и хорошо известен комплекс ангиографических признаков мезентериального венозного тромбоза, включающий рефлюкс контрастного вещества в аорту, спазм ВБА и ее ветвей, контрастирование только нескольких дистальных артериальных ветвей, увеличение продолжительности артериальной фазы более 40 с, отсутствие контрастирования ВБА в пределах 40 с, интенсивное контрастирование утолщенной стенки толстой кишки, попадание контрастного вещества в просвет кишечника. В тех случаях, когда состояние больного не позволяет провести ангиографическое исследование, диагноз устанавливают при лапаротомии.

518

Тромбоз брыжеечных вен — ургентное хирургическое заболевание и требует неотложной операции. Согласно имеющимся статистическим данным [Marston А., 1989], летальность больных, оперированных в пределах 12 ч от начала острых проявлений заболевания, составляет 25%, при проведении операции в пределах 24—48 ч она возрастает до 72%. Отсутствие хирургического лечения приводит к смерти в 100% случаев.

Во время операции резецируют некротизированные участки кишки и проводят тромбэктомию. Процент послеоперационных осложнений, которые могут быть вызваны неадекватным удалением недееспособного отдела кишечника, недостаточностью анастомоза и сепсисом, повторным тромбозом и инфарктом кишки, продолжает оставаться высоким.

Таким образом, основными причинами острой ишемии кишечника могут быть эмболия ВБА, тромбоз брыжеечных вен и артерий, неокклюзивная мезентериальная ишемия. Среди других причин в литературе называют аортоподвздошный синдром «обкрадывания», травму и шок, новообразования кишечника. Однако убедительных статистических данных, подтверждающих решающую роль этих поражений в развитии острой ишемии, в настоящее время нет.

Следует подчеркнуть существующие различия между острой ишемией тонкой и толстой кишки. Острая ишемия толстой кишки встречается реже, но легче диагностируется. При хирургическом лечении она не требует реконструктивного вмешательства на сосудах. В экстренной ситуации выполняют резекцию всего гангренозного отдела толстой кишки.

Х р о н и ч е с к а я и ш е м и я . Известно, что медленно прогрессирующая в течение длительного времени непроходимость висцеральных артерий может привести к развитию коллатерального кровообращения, не сопровождаться выраженными расстройствами и не проявляться четкой симптоматикой. Это подтверждают данные патологоанатомов [Croft R. et al., 1981].

Выделяют две группы факторов, приводящих к хроническому нарушению висцерального кровообращения: 1) интравазальные;

2)экстравазальные.

Среди интравазальных причин на первом месте — облитериру-

ющий атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже наблюдаюся гипоплазия аорты и ее ветвей, аневризмы непарных висцеральных сосудов, фибромускулярная дисплазия.

Экстравазальная причина — сдавление непарных висцеральных ветвей серповидной связкой диафрагмы или ее медиальной ножкой, нейроганглионарной тканью солнечного сплетения, опухолями хвоста поджелудочной железы или ретроперитонеального пространства. При этом сдавлению чаще всего подвергается чревный ствол.

Из всех причин, перечисленных выше, основная — атеросклероз. Подводя итоги многочисленным исследованиям и собственным наблюдениям, А. Марстон (1989) дает следующее современное пред-

ставление о хронической ишемии кишечника:

1) основная причина — атеросклероз висцеральных артерий.

519

Частота поражения увеличивается с возрастом. В большинстве случаев такие поражения слабо выражены, и «критический стеноз» встречается редко, примерно в 6% случаев;

2)частота поражения чревного ствола и ВБА приблизительно одинакова, тогда как поражение нижней брыжеечной артерии наблюдается реже;

3)макроскопический вид кишечника не зависит от наличия артериальной непроходимости;

4)не обнаруживается связи между степенью артериальной окклюзии, выявляемой при аутопсии, и симптомами желудочно-ки- шечного тракта, отмечаемыми при жизни.

Таким образом, стеноз и окклюзия висцеральных артерий при их хроническом поражении — более частая находка патологоанатомического, а не клинического исследования. Объяснить трудности раннего выявления хронической ишемии кишечника можно тем обстоятельством, что благодаря компенсаторным механизмам, перераспределяющим кровоток в кишечной стенке, функции кишечника, в том числе и всасывание, остаются нормальными практически до того момента, когда повреждение станет необратимым. Коллатеральное кровообращение способствует тому, что даже при полной окклюзии висцеральных артерий в кишке не возникает симптоматики сосудистой недостаточности. Однако по мере дальнейшего снижения артериального притока возникает ишемия мышечного слоя кишки и связанная с этим боль, поскольку кровоток становится недостаточным для обеспечения усиленной перистальтики, вызванной приемом пищи. Кровообращение в слизистой оболочке остается еще какое-то время нормальным и всасывательно-выделительная функция кишечника не нарушается. При дальнейшем прогрессировании процесса кровоток снижается ниже того уровня, который необходим для защиты слизистой оболочки от бактериального повреждения, и развивается очаговый или массивный инфаркт.

А.Марстон выделяет следующие стадии развития ишемии кишечника:

—О — нормальное состояние;

—I — компенсаторное поражение артерий, при котором отсутствует нарушение кровотока в покое и после приема пищи и нет симптоматики;

—II — поражение артерий прогрессирует до такой степени, что кровоток в покое остается нормальным, но реактивная гиперемия отсутствует. Об этом свидетельствует боль после еды;

—III — недостаточность кровоснабжения с уменьшением кровотока в покое. Состояние, аналогичное болям в покое при ишемии конечностей;

—IV — инфаркт кишки.

Б.В. Петровский и соавт. (1985) считают важным для клинической практики выделение следующих стадий хронической абдоминальной ишемии:

I стадия — относительная компенсация. На этой стадии дисфункция желудочно-кишечного тракта незначительная. Заболева-

520

ние, как правило, выявляют случайно при обследовании больных с подозрением на другую сосудистую патологию, например синдром Лериша и др.

II стадия — субкомпенсация — характеризуется выраженной дисфункцией кишечника, болью в животе после приема пищи;

III стадия — декомпенсация — проявляется дисфункцией кишечника, постоянной болью в животе, прогрессирующим похуданием, астеноипохондрическим синдромом.

Согласно представленным классификациям, первые клинические признаки хронической ишемии кишечника появляются во II стадии ее развития.

Клиника. Клиническая картина складывается из симптомов комплекса: боль в животе, дисфункция кишечника, прогрессирующее похудание.

Хотя впервые четкая картина хронической недостаточности висцеральных сосудов была дана в классической работе Dunphy (1936), болевой абдоминальный синдром, напоминающий своими проявлениями перемежающуюся хромоту или грудную жабу, известен более 100 лет. Неоднократно в течение этого периода обсуждалась его связь с хроническим нарушением висцерального кровообращения. Он описывался как «абдоминальная перемежающаяся хромота», «мезентериальная жаба». В отечественной литературе этот синдром обозначали термином «брюшная жаба», предложенным в 1901 г. J. Schnitzler. Отличительная особенность болевого синдрома при хронической ишемии кишечника — его четкая связь с приемом пищи. Боль возникает через 20—40 мин после еды, без четкой локализации и имеет спастический или коликообразный характер. В начальном периоде заболевания ее удается купировать вазодилататорами и анальгетиками. При прогрессировании процесса боль усиливается настолько, что больные отказываются принимать пищу (симптом «страха пищи»). Это приводит к похуданию. Наряду с болевым синдромом и потерей массы тела наблюдается нарушение функции кишечника, проявляющееся метеоризмом, запором, в более поздние сроки — поносом.

При аускультации живота часто удается выявить характерные для хронической ишемии симптомы: систолический шум, определяемый в точке, расположенной на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком, что соответствует локализации ВБА, и усиление кишечных шумов после еды.

Находками аортоангиографии при данной патологии могут быть стеноз и престенотическое расширение, окклюзия и деформация висцеральных артерий.

Эффективного консервативного средства лечения, способного остановить прогрессирование заболевания, нет. Следовательно, постоянно существует угроза острого нарушения висцерального кровообращения. Учитывая это, хирурги, занимающиеся проблемой хрони-

ское лечение во II (субкомпенсация) и III (декомпенсация) стадии

521

заболевания. Что касается I (компенсация) стадии, то корреляцию кровотока по висцеральным ветвям рекомендуется проводить лишь в тех случаях, когда больных оперируют по поводу поражения брюшной аорты или других ее ветвей, так как в этом случае могут усугубляться гемодинамические условия в висцеральных ветвях. При хорошо развитом коллатеральном кровотоке на фоне ангиографически выявляемого поражения висцеральных артерий операцию целесообразно отложить.

В зарубежных коллективах, имеющих большой опыт наблюдения за пациентами с хронической абдоминальной ишемией, выбор лечебной тактики основывается на клинических критериях. К хирургическому вмешательству прибегают только в тех случаях, когда у больных сохраняется болевой синдром при наличии установленной артериальной непроходимости, а также тогда, когда полное клиническое обследование исключает какой-либо другой генез симптоматики [MarstonA., 1989].

Вместе с тем следует признать, что дифференциальная диагностика опасного для жизни расстройства и клинически мало значимой непроходимости брыжеечных артерий остается сложной проблемой. Впрочем, некоторую надежду на ее скорое разрешение вселяет высказывание А. Марстона, посвятившего 20 лет изучению клинических и экспериментальных аспектов ишемии кишечника. По его словам, «пока хирурги принимают решения, их усилия могут оказаться ненужными, поскольку будут открыты способы биохимического лечения атероматоза, и хроническая непроходимость кишечника, как и артерий в других отделах, уже не потребует оперативного вмешательства».

Изложение материалов по ишемии кишечника не было бы полным без обсуждения концепции ишемического колита. Эта концепция, предложенная в 1966 г. группой исследователей, нашла подтверждение в многочисленных клинических наблюдениях и экспериментальных работах ангиохирургов, гастроэнтерологов, патоморфологов и прочно вошла в современную литературу. Суть ее заключается в следующем: ухудшение кровообращения приводит к повреждению кишки различной степени выраженности — от необратимого некроза всех слоев кишечной стенки до транзиторной бактериальной инвазии с воспалительной инфильтрацией, при которой возможно либо полное восстановление структуры и функции, либо формирование фиброзной стриктуры. При этом считается, что гангрена — результат острой ишемии кишечника. Воспалительный процесс, вызванный хронической ишемией, имеет следствием фиброзную стриктуру. Понятно, что такого рода воспаление чаще всего наблюдается в толстой кишке, которая имеет менее развитое коллатеральное кровообращение, чем тонкая. К тому же значительное количество микроорганизмов, заселяющих толстую кишку, способствует развитию воспалительной резекции в условиях недостаточности кровообращения.

Таким образом, термин «хронический колит» утвердился за негангренозной формой поражения толстой кишки, которая варьирует

522

от скоротечного и обратимого эпизода воспаления до фиброзной стриктуры.

Наши собственные наблюдения основываются на результатах обследования 245 больных воспалительными заболеваниями толстой кишки различной этиологии с 1978 по 1994 г. Ишемический колит был диагностирован в 16 случаях (6,5%). В процессе исследования пришлось столкнуться с трудностями выделения этого поражения и подтверждения его сосудистого генеза. Дело в том, что ангиографический метод диагностики сосудистых поражений в силу своей инвазивности не всегда приемлем для больных с тяжелыми воспалительными заболеваниями кишечника. Кроме того, отсутствие изменений на ангиограммах не исключает ишемического поражения кишечника. Не следует также забывать, что ангиография дает в основном представление об объеме крови в сосудистом русле, а не о кровотоке в нем. Одним словом, ангиография далеко не всегда может выделить ишемический колит из группы воспалительных заболеваний толстой кишки. В силу этого существует настоятельная необходимость учитывать при распознавании ишемического колита всю совокупность клинических, эндоскопических и рентгенологических данных.

Из 16 наблюдаемых нами больных (мужчин 12, женщин 4) 14 были в возрасте старше 60 лет, 3 из них перенесли инфаркт миокарда, 3 страдали ишемической болезнью сердца, у 8 имелся распространенный атеросклероз. При этом у 1 пациента, кроме атеросклеротического поражения брыжеечных артерий, при ангиографическом исследовании были выявлены атеросклероз брюшной аорты и аневризма в области бифуркации (рис. 107). Во втором случае имелось атеросклеротическое поражение левой почечной, нижней брыжеечной и подвздошной артерий (рис. 108). Два пациента были в возрасте от 20 до 30 лет, оба имели в анамнезе тяжелую травму живота с последующим хирургическим вмешательством.

В клинической картине больных ишемическим колитом преобладали 2 симптома: эпизоды острой боли в животе и ректальное кровотечение. Просматривалась четкая связь между приемом пищи и появлением боли: боль в животе появлялась спустя 20—50 мин после еды и сопровождалась тошнотой (6 больных) и рвотой (3 больных). Некоторые пациенты, стремясь избежать болевых приступов, отказывались от приема пищи, что в свою очередь вело к значительной потере массы тела. Наиболее частой локализацией боли при ишемическом колите были околопупочная область и левая половина живота. Лишь у 1 пациента болевые ощущения имели разлитой характер и не имели четкой локализации. Ректальное кровотечение было отмечено во всех 16 наблюдаемых случаях. Кровь, как правило, темного цвета выделялась либо в смеси с кашицеобразными рыхлыми каловыми массами, либо в виде сгустков различной величины.

Эндоскопическое исследование, как показали наши наблюдения, может дать информацию, свидетельствующую в пользу ишемического колита. Однако транзиторный характер изменений в кишке

523

Рис. 107. Больной В., 74 года. Диагноз: ишемический колит. На ангиограмме распространенный атеросклероз, аневризма брюшной аорты.

в начальном периоде развития заболевания диктует необходимость проведения данного исследования на фоне выраженных клинических проявлений. Выявляемые на ранней стадии ишемического поражения кишки изменения варьируют от гиперемии и отека до подслизистых кровоизлияний и поверхностных изъязвлений. Типичными для ишемического колита считаются такие эндоскопические находки, как узловатые, неправильной формы участки слизистой оболочки синебагрового цвета, легко кровоточащие при контакте с эндоскопом.

Подобная эндоскопическая картина наблюдалась нами лишь у 3 больных, но она не отличалась стабильностью и ни разу не повторилась при последующих исследованиях. В 2 случаях при повторной эндоскопии было отмечено полное восстановление слизистой оболочки и в 1 — наблюдались неправильной формы изъязвления вместо ранее определявшихся узловатых очагов синюшного цвета. Все найденные при эндоскопии изменения локализовались в левых отделах толстой кишки, захватывая область селезеночго изгиба и распространяясь на нисходящую кишку (8 случаев) или на нисходящую и сигмовидную (5 случаев). В 2 случаях в процесс была вовлечена прямая кишка.

Сегментарность поражения и локализация процесса при ишемическом колите можно объяснить особенностями кровоснабжения толстой кишки. Как известно, расположение сосудов, идущих к правой

524

Рис. 108. Больной Т., 68 лет. Диагноз: ишемический колит. На ангиограмме атеросклеротическое поражение левой почечной, брыжеечной и подвздошной артерий.

половине толстой кишки, постоянно, а сосудов в местах соединения верхней и нижней брыжеечных артерий (зона селезеночного изгиба) отличается сложностью и вариабельностью. При недостаточном развитии анастомозов, например дуги Риолана, в этом месте создается критическая зона коллатерального кровообращения, что может препятствовать компенсации кровоснабжения при нарушении кровотока как по верхней брыжеечной артерии, так и по нижней брыжеечной.

Микроскопические изменения, выявляемые в биоптатах толстой кишки при ишемическом колите, большей частью были неспецифичны и не способствовали дифференциации данной патологии с другими воспалительными заболеваниями кишечника. Основными находками являлись язвы, дно которых состояло из грануляционной ткани, очаги атрофии слизистой оболочки в участках, расположенных между изъязвлениями; отек и утолщение подслизистого слоя, инфильтрация его лимфоцитами и плазматическими клетками. Единственный микроскопический признак, характерный для ишемического колита — наличие множественных гемосидеринсодержащих макрофагов — наблюдался в 2 случаях, пролиферация фибробластов — в 1.

525

Несмотря на то что рентгенологические черты ишемического колита хорошо изучены (симптом «отпечатка большого пальца», язвы, беспорядочно разбросанные по окружности кишки, стриктуры различной протяженности), ориентироваться только на рентгенологические данные при распознавании этой патологии не приходится. Сложность рентгенологической диагностики объясняется прежде всего тем, что наиболее характерный рентгенологический признак ишемического колита — «отпечаток большого пальца», обусловленный отеком и кровоизлиянием в подслизистом слое, наблюдается в основном на ранней стадии заболевания и может исчезнуть в пределах от 2 сут до 2 нед. Мы наблюдали этот симптом при рентгенологическом исследовании лишь у 1 пациента. Следовательно, отсутствие «отпечатка большого пальца» на рентгенограммах еще не исключает ишемического колита. Что касается других изменений, то они неспецифичны. Ирригоскопическая картина в период образования язв, трансмуральных трещин и стриктур весьма сходна с болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом. Некоторые исследователи придают дифференциально-диагностическое значение своеобразной форме стриктур при ишемическом колите: постепенное расширение суженного участка на границе с неизмененным сегментом кишки. Данный признак известен в литературе под названием «дымоход» или «воронка» [Покровский А. В. и др., 1982; MarstonA., 1989].

Т а б л и ц а 16

Сравнительная характеристика эндоскопических признаков ишемического колита, неспецифического язвенного колита и болезни Крона

526