Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Комаров Ф.И. / Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Том 3. Комаров Ф.И

Рис. 106. Хронический колит.

а — хронический колит без атрофии слизистой -оболочки: умеренные дистрофические изменения эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток, инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами, тонкие фиброзные прослойки в строме. Окраска гематоксилином и эозином.» 100; б — хронический атрофический колит: истончение слизистой оболочки, резкое уменьшение количества крипт, их укорочение, склероз стромы и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

говая лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью макрофагов, разрастание соединительной ткани.

Периодические обострения этой формы колита могут завершаться развитием поверхностного кистозного колита. При этом крипты кистозно растянуты за счет скопления в них большого количества слизи, а эпителий, выстилающий крипты, уплощен. Другой разновидностью атрофического колита является глубокий кистозный колит. В этом случае в подслизистом слое кишки выявляют кишечные железы или тубулярные структуры, в расширенном просвете которых виден экссудат. К хроническому колиту принято относить лишь

467

диффузную форму глубокого кистозного колита, а локальную форму рассматривать как осложнение «солитарной язвы» [Morson В. С, DawsonJ. А. Р., 1979].

В последнее время описана своеобразная форма хронического колита, при которой отмечается утолщение субэпителиального слоя за счет коллагена — это так называемый коллагеновый колит. При коллагеновом колите электронно-микроскопически в базальной мембране выявляют коллаген, микрофибриллы, аморфный белок и иммуноглобулины. Одни авторы [Gardner G. W. et al., 1984; Serin M. et al., 1986] считают, что в основе заболевания лежит неспецифическое воспаление с извращением синтеза коллагена, другие [Flejou J. et al., 1984; Jessurum J. et al., 1987] — что оно имеет аутоиммунный характер, поскольку сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (щитовидной железы, суставов) и в основе его лежит «болезнь» перикриптальных фибробластов [Teglbjerg P. S. et al., 1984; Hwang W. S. et al., 1986 ], которые приобретают строение миофибробластов.

Клиника. Основными симптомами хронического колита являются неустойчивый стул (понос или запор, смена запора поносом); вздутие, урчание, переливания в животе; боль, нередко спастического характера, иногда тупая, ноющая, преимущественно в нижней половине живота и в области фланков, иногда — в левом подреберье; возможны тенезмы, императивные позывы на низ. Боль может уменьшаться после отхождения газов, акта дефекации, а также после тепла, спазмолитических и антихолинергических средств. Нередко возникают диспепсические явления: тошнота, отрыжка, горечь во рту. Характерен астеноневротический синдром, проявляющийся «уходом в болезнь», слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, снижением работоспособности, ухудшением сна.

Похудание при хроническом колите чаще связано с уменьшением количества потребляемой пищи из-за боязни усиления кишечных признаков заболевания, длительного соблюдения чрезмерно щадящей диеты. Гиповитаминозы и анемия при этом заболевании чаще алиментарного происхождения либо бесконтрольного приема антибактериальных препаратов, губительно действующих на кишечную флору, принимающую участие в синтезе витаминов. Различные проявления гиповитаминозов встречаются примерно у половины больных хроническим колитом [Екисенина Н. И. и др., 1986]. Изменения в общем состоянии больных могут быть следствием вовлечения в патологический процесс тонкой кишки.

Клинические признаки хронического колита и хронического энтерита представлены в табл. 14. Из таблицы видно, что хроническому колиту более свойственны кишечные проявления болезни; изменения общего состояния наблюдались у сравнительно небольшого числа больных и были нерезко выражены. Так, потеря массы тела не превышает обычно 3—5 кг, анемия — преимущественно слабо выраженная и лишь у 2% больных — умеренно выраженная. Указанные изменения являются следствием алиментарных нарушений в связи с длительным соблюдением неполноценных диет, ограничением ко-

468

личества пищи. Возникновению гипохромной анемии способствуют хронические геморроидальные кровопотери.

В зависимости от преимущественной локализации различают тотальный (панколит) и сегментарный колит, который может быть представлен тифлитом, трансверзитом, сигмоидитом, проктитом [Абасов И. Т., Ногаллер А. М., 1984].

При тифлите («правосторонний колит») чаще наблюдается понос, иногда до 15 раз в сутки, или чередование поноса и запора; боль в правой половине живота, особенно в правой подвздошной области, нередко иррадиирующая в пах, ногу, поясницу. При пальпации определяют спазм или расширение слепой кишки, ограничение ее подвижности при сопутствующем перитифлите, болезненность при пальпации. Довольно часто вовлекаются мезентериальные лимфатические узлы (мезаденит), тогда выраженная болезненность при пальпации возможна около пупка, в левом верхнем квадранте, в

469

области проекции медиальной части слепой кишки. Нередко тифлит сочетается с хроническим дуоденитом, хроническим холециститом, хроническим тонзиллитом.

Трансверзит (поражение поперечной ободочной кишки) очень редко наблюдается как самостоятельное заболевание, чаще он является составной частью панколита. Для него характерны боль, урчание, распирание в средней части живота, появляющиеся сразу после еды; чередование поноса и запора, иногда императивные позывы к дефекации после еды вследствие гастротрансверзального рефлекса; в ряде случаев — рефлекторные дисфагии, тошнота, отрыжка. При глубокой пальпации выявляют болезненность, расширенную, раздутую газами или спазмированную поперечную ободочную кишку. Иногда сокращенные вследствие спазма участки чередуются с расширенными, в которых обнаруживают плотное или жидкое содержимое. В связи с этим термин «спастический колит» неудачен. Правильнее, очевидно, говорить о хроническом колите с выраженной дискинезией кишечника.

Ангулит — изолированное поражение селезеночного изгиба толстой кишки — встречается чаще, чем предполагалось ранее, особенно часто при левостороннем колите. Некоторые авторы описывают его под названием «синдром левого подреберья». Для этой формы заболевания характерны сильные боли в левом подреберье, нередко иррадиирующие в спину и левую половину грудной клетки. Интенсивность, локализация и иррадиация боли в довольно большом проценте случаев приводят к ошибочному диагнозу хронического панкреатита. Нами этот диагноз, с которым больные поступали из поликлиники, был отвергнут у 37% больных [Гребенев А. Л., Мягкова Л. П., 1994]. Тщательное обследование в условиях специализированного стационара и динамическое наблюдение позволили у этих больных диагностировать хронический колит с преимущественным поражением селезеночного изгиба толстой кишки. Боль при ангулите сопровождается ощущением распирания, давления в левом верхнем квадранте живота. Иногда появляются рефлекторная боль в области сердца, сердцебиения, что заставляет исключать коронарную болезнь. Возможны неустойчивый стул (запор чередуется с поносом), громкое урчание в левом подреберье, нередко предшествующее возникновению жидкого стула. При перкуссии в левом верхнем квадранте живота, особенно в левом изгибе поперечной ободочной кишки, определяется тимпанит, а при пальпации — болезненность.

Сигмоидит, проктосигмоидит и проктит («левосторонний колит») встречаются наиболее часто. Клинически проявляются болью в левой половине живота или левой подвздошной области, а также в прямой кишке; ощущением давления и распирания; возможны ложные позывы с отхождением газов, иногда слизи и крови (при эрозивном сфинктерите, трещине заднего прохода, геморрое). Боль усиливается после акта дефекации, очистительной клизмы.

Стул или жидкий, или кашицеобразный, нередко гетерогенный малыми порциями, несколько раз в день утром с небольшими про-

470

межутками либо после каждого приема пищи без чувства полного опорожнения. Могут возникать запор с тенезмами, «запорный понос», иногда — кал типа «овечьего» с примесью слизи, возможно и крови. Сигмовидная кишка спастически сокращена или раздута газами, болезненна. В ней могут быть обнаружены каловые массы, поэтому кишка становится плотной, бугристой, это требует исключения опухолевого процесса.

При вовлечении в патологический процесс нервных образований брюшной полости (ганглионит) боль стойкая, ноющая, периодически усиливающаяся в подложечной области и ниже по средней линии; там же определяется болезненность при пальпации. Эта боль не связана с приемом пищи, актом дефекации, физическим напряжением. При сопутствующем мезадените боль и болезненность, как упоминалось, локализуются в области расположения мезентериальных лимфатических узлов. При распространении процесса на серозную оболочку толстой кишки (периколит) боль в животе постоянная, усиливается при ходьбе, беге, тряске, очистительных клизмах, актах дефекации, уменьшается в положении лежа. При обследовании выявляют некоторую резистентность мышц брюшной стенки, слабо положительный или сомнительный симптом Щеткина—Блюмберга, разлитую болезненность при перкуссии и пальпации живота.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа анамнестических и клинических данных, результатов копрологического, бактериологического исследования кала, эндоскопического, гистологического и рентгенологического исследований.

Предположить хронический колит позволяют перенесенная кишечная инфекция, алиментарные нарушения и другие этиологические моменты в сочетании с кишечными расстройствами.

При копрологическом исследовании в кале находят слизь, лейкоциты, иногда эритроциты, что подтверждает воспалительную природу процесса в кишечнике. По данным Е. А. Беюл и Н. И. Екисениной (1975), примерно у половины больных много йодофильной флоры, внутриклеточного крахмала, непереваренной клетчатки («цекальный синдром»), а также повышенное содержание нейтрального жира, кристаллов жирных кислот и непереваренных мышечных волокон (у 13% больных без признаков поражения тонкой кишки). Авторы связывают появление копрологического энтерального компонента у больных хроническим колитом с изменениями тонуса и моторики кишечника, а также с дисбактериозом. При аллергических колитах в кале появляются кристаллы Шарко—Лейдена.

Результаты копрологического исследования представлены в табл. 15. Как видно из табл. 15, копрологическое исследование дает ориентировочное представление о поражении того или иного отдела кишечника и позволяет направить диагностический поиск в определенное русло. Если клеточные элементы воспалительного процесса и цекальный синдром более типичны для хронического колита, то стеаторея и креаторея значительно чаще встречаются при хроническом энтерите.

471

Т а б л и ц а 15 Копрологические признаки хронического колита и хронического энтерита (в %)

Посев кала помогает выявить дисбактериоз различного характера и разной степени. У 68 % больных хроническим колитом наблюдается снижение содержания кишечной палочки, у 63% — бифидобактерий, у 28% — лактобактерий, у 45% обнаружены микроорганизмы с гемолизирующими свойствами; у 11% выявляют протей, у 9% — увеличение количества дрожжевых и дрожжеподобных грибов.

При ректо- и колоноскопии находят катаральный или атрофический процесс, реже — гнойное или фибринозное воспаление, язвенное поражение, имеющие хорошо известные и описанные ранее морфологические признаки. Гистологические изменения слизистой оболочки прямой кишки, визуально неизмененной, некоторые авторы наблюдали почти у */з больных — в 27,2% случаев [Gineson J. L. et al., 1989]. При дискинезии толстой кишки морфологических изменений, свойственных хроническому колиту, на светооптическом уровне, как правило, не обнаруживают [Ногаллер А. М. и др., 1983; Пелещук А. П. и др., 1985].

Рентгенологическое исследование (ирригоскопия) позволяет уточнить локализацию процесса при хроническом колите и дифференцировать его от других заболеваний толстой кишки.

Дифференциальный диагноз следует проводить с хроническим энтеритом, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, туберкулезом (особенно при поражении илеоцекальной области), опухолью толстой кишки, так называемыми функциональными заболеваниями толстой кишки, хроническим аппендицитом.

Лечение. В период обострения хронического колита показана госпитализация. Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора, нормализацию функционального состояния кишечника и реактивности организма, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (при поносе) и микробного спектра кишечника, уменьшение воспалительного процесса в кишечнике.

При обострении назначают механически и химически щадящую диеты (№ 46, при частом жидком стуле — № 4 на несколько дней), частое дробное питание (5—6 раз в день). Диета должна быть полноценной и содержать 100—120 г белка, 100 г жиров, кроме

472

тугоплавких, 300—450 г углеводов, 8—10 г поваренной соли. Исключаются цельное молоко и «магазинные» молочнокислые продукты при их плохой переносимости, грубая растительная клетчатка (белокочанная капуста, редис и др.), газообразующие продукты (ржаной хлеб, бобовые и др.), холодные блюда. В рацион вводят продукты и блюда, уменьшающие кишечную перистальтику: слизистые супы, протертые каши, кисели, чернику, черемуху, груши, айву, крепкий чай. Овощи и фрукты дают в отварном, протертом или гомогенизированном виде.

Из медикаментозных средств в период обострения назначают короткие курсы антибактериальных препаратов (сульгин, фталазол, левомицетин или другие антибиотики широкого спектра действия, интетрикс, невиграмон при обнаружении протея и т. п.) с последующим назначением колибактерина, бифидумбактерина, бификола, лактобактерина по 5—10 доз в день для нормализации кишечной микрофлоры. Хороший и более стойкий эффект наблюдается при постепенной отмене данных препаратов.

При поносе рекомендуются вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства (танальбин, карбонат кальция, каолин, висмут, дерматол). Подобным эффектом обладают и отвары растений, содержащих дубильные вещества (плоды черники, черемухи, соплодий ольхи, корневище змеевика, лапчатки, кровохлебки и др.). При метеоризме показаны карболен, отвар цветов ромашки, листьев мяты перечной, укропа. При выраженной дискинезии кишечника эффективны антихолинергические и спазмолитические препараты. При вторичных колитах, связанных с секреторной недостаточностью желудка и поджелудочной железы, оправдано применение ферментных препаратов; при гиповитаминозах — витаминов, при наклонности к запорам — натуролакса [Тахирова М. М. и др., 1992].

Определенное место в лечении хронических колитов занимает так называемое местное лечение (свечи, микроклизмы), которое показано не только при «левостороннем колите», но и в ряде случаев при панколите. При сфинктерите лечение следует начинать с применения свечей (с ромашкой, бальзамом Шостаковского, солкосерилом) и смазывания сфинктера раствором фолликулина или солкосерилом в виде желе или мази. После ликвидации поражения в области внутреннего сфинктера прямой кишки можно при необходимости назначить микроклизмы, которые лучше применять без предварительных очистительных клизм. Это позволит избежать дополнительного раздражения толстой кишки, а главное, в этом нет необходимости, поскольку нижний отрезок кишечника, куда вводят те или иные вещества с помощью микроклизмы, как правило, свободен от каловых масс. Микроклизмы ставят вечером, в колен- но-локтевом положении или положении на правом боку; удерживать их следует до появления позыва на стул. Объем микроклизмы не должен превышать 50 мл при 40 °С. Характер вводимых лекарственных препаратов зависит от стадии и особенностей течения хронического колита. Например, при поносе показаны вяжущие, адсорбирующие, противовоспалительные средства; при метеоризме и

473

боли в животе — ветрогонные и спазмолитические, при запоре и недостаточном опорожнении кишечника — масло.

Из физиотерапевтических процедур в период обострения, сопровождающегося болью в животе, рекомендуются согревающие компрессы (водные, полуспиртовые, масляные), а в период ремиссии — грязи, озокерит, парафин, диатермия, тепловые ванны. Широко используют электрофорез новокаина, платифиллина, хлорида кальция, а также УВЧ, ультразвук. Санаторное лечение в специализированных санаториях (Ессентуки, Железноводск, Друскининкай, Джермук и др.) показано только в период ремиссии. К назначению минеральной воды, кишечных орошений, субаквальных ванн следует подходить с большой осторожностью, особенно при поносе и перивисцерите, так как они могут вызвать тяжелые обострения заболевания. Санаторно-курортное лечение хронических колитов с эро- зивно-язвенным процессом или кровоточащим геморроем противопоказано.

Профилактика состоит в предупреждении острых кишечных инфекций, своевременном этиологическом лечении острых колитов, ликвидации инфекционных очагов в организме, рациональном питании, соблюдении правил личной гигиены и гигиены питания, диспансеризации больных, перенесших острый колит и страдающих часто обостряющимся хроническим колитом.

Прогноз. При своевременном и активном лечении хронического колита, соблюдении рекомендуемого режима прогноз благоприятный — больные, как правило, сохраняют длительную ремиссию.

Г л а в а 25

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ И БОЛЕЗНЬ КРОНА

Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона — хронические воспалительные заболевания кишечника, этиология и патогенез которых до настоящего времени остаются неясными. Проблема этих заболеваний постоянно привлекает к себе внимание исследователей, особенно возрос к ней интерес в последние 3 десятилетия в связи с ростом заболеваемости неспецифическим язвенным колитом, особенно болезнью Крона. Увеличение заболеваемости, преимущественное поражение лиц молодого, трудоспособного возраста, серьезные осложнения, приводящие к ранней инвалидности, делают эту проблему не только медицинской, но и социальной. Все это объясняет актуальность углубленного изучения неспецифического язвенного колита и болезни Крона. В настоящее время такие исследования проводятся в Швеции, Норвегии, Германии, США, Австралии, Великобритании.

Краткая историческая справка о неспецифическом язвенном колите. Первое сообщение о данном заболевании принадлежит К. Рокитянскому, описавшему в 1842 г. морфологическую картину заболевания. В 1975 г. появилось подробное исследование Wilks и Мохоп,

474

которые впервые отделили идиопатические колиты от бациллярных.

Всамостоятельную нозологическую форму язвенный колит выделен

в1888 г. Уайтом. В 1913 г. А. С. Казаченко на XIII Российском съезде хирургов предложил термин «неспецифический язвенный колит». Большинство исследователей в России считают целесообразным использовать именно этот термин, так как он подчеркивает неясность причины и исключает другие виды колита с выясненной этиологией. В литературе при описании данного заболевания используют также термины «геморрагический ректоколит», «слизистогеморрагаческий ректоколит», «идиопатический язвенный колит», «язвенный колит».

Кнастоящему времени сложилось представление о неспецифическом язвенном колите как о хроническом воспалительном заболевании неизвестной этиологии, поражающем в основном слизистую оболочку прямой и толстой кишки.

О росте числа случаев неспецифического язвенного колита в мире свидетельствуют результаты многочисленных эпидемиологических исследований. Так, в Норвегии, где распространенность этой патологии велика, заболеваемость язвенным колитом возросла с 1956 по 1964 г. более чем в 2 раза. В 3 раза увеличилось число случаев данного заболевания в США, составляя, согласно данным клиники Мейо, 15 на 100 000, а распространенность к моменту окончания эпидемиологического исследования (1987) достигла 225,5 на 100 000. Наибольшее число случаев приходится на возраст от 20 до 30 лет. В ряде работ сообщается о втором пике роста заболеваемости в возрасте от 55 до 65 лет. Однако углубленное исследование, проведенное в старшей возрастной группе, позволило сделать вывод, что у отдельных больных изменения в кишечнике могут быть результатом сосудистых нарушений (ишемический колит) [Cello J. Р., 1983]. Не исключено, что под термином «неспецифический язвенный колит» в настоящее время объединяют целую группу заболеваний, которые мы еще не научились распознавать. Так, например, до середины 60-х годов болезнь Крона с локализацией процесса в толстой кишке не выделялась из группы неспецифического язвенного колита. Только внедрение в клиническую практику колоноскопии с прицельной биопсией дало возможность дифференцировать эти заболевания. В то же время нельзя не отметить, что трудности в дифференциации остаются и сейчас, так как в 10—25% случаев болезнь Крона с диффузным поражением толстой кишки не отличается по своему клиническому течению и эндоскопической картине от неспецифического язвенного колита.

Неясность этиопатогенеза, общность выдвигаемых гипотез возникновения, сходство клинических, эндоскопических и морфологических данных объединяют неспецифический язвенный колит в одну проблему. Исходя из этого, представляется целесообразным ее рассмотрение.

Краткая историческая справка о болезни Крона. О заболевании, именуемом в настоящее время болезнью Крона, до появления в 1932 г. статьи Crohn и соавт. в научной литературе не упоминалось.

475

В указанной статье впервые были представлены клинические и морфологические признаки изолированного поражения терминального отдела подвздошной кишки (регионарный илеит). Результаты дальнейших наблюдений вскоре показали, что процесс, описанный Кроном, может не только поражать тонкую кишку, но и распространяться за илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка) на близлежащие отделы толстой кишки. В последующие десятилетия представление о болезни Крона еще более расширилось. Появились публикации о болезни Крона с локализацией в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке, анальной области. Однако отмечалось, что, несмотря на то, что заболевание может поражать пищеварительный тракт от полости рта до ануса, преимущественной локализацией процесса остается кишечник. Следует подчеркнуть, что длительное время в литературе болезнь Крона описывали под разными названиями: «терминальный илеит», «регионарный энтерит», «гранулематозный энтерит», «гранулематозный энтероколит», «болезнь Крона толстой кишки». В настоящее время в отечественной и зарубежной литературе распространен термин «болезнь Крона».

Таким образом, болезнь Крона рассматривается как хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся сегментарным распространением процесса. В отличие от неспецифического язвенного колита в процесс вовлекаются не только слизистая оболочка, но и глубокие слои кишечной стенки вплоть до серозной оболочки. В связи с этим часто наблюдаются осложнения в виде свищей, стриктур, абсцессов.

Болезнь Крона встречается во всех странах мира. Известны крупные обзорные работы, суммирующие информацию об этом заболевании, поступающую из Великобритании, Скандинавии, Швейцарии, Израиля, Южной Африки, США. Согласно опубликованным данным, первичная заболеваемость болезнью Крона в мире составляет 1—6 человек на 100 000, а распространенность — 75,2 на 100 000 населения. Ученые, занимающиеся проблемой болезни Крона, отмечают возросшую частоту заболевания [Александер-Вильямс Д., 1983]. Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в Швеции, свидетельствуют о том, что первичная заболеваемость болезнью Крона в этой стране возросла за последние 20 лет с 3,5 до 6,0 на 100 000. Причем тенденция к росту прослеживается во всех возрастных группах, в том числе у детей и подростков. По данным, полученным Dawson (1978), частота болезни Крона за последние 10 лет возросла в мире в 5 раз.

Как и неспецифический язвенный колит, болезнь Крона одинаково часто поражает мужчин и женщин. Пик заболеваемости приходится на возраст от 10 до 40 лет.

Современная точка зрения на неспецифический язвенный колит

и болезнь Крона. В течение десятилетий ведутся интенсивные поиски общих и присущих лишь одному из данных заболеваний механизмов развития.

Наибольший интерес вызывает инфекционная теория. И это вполне объяснимо, так как воспалительная природа обоих заболе-

476