Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Комаров Ф.И. / Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Том 3. Комаров Ф.И

чением кишки, сужением просвета за счет отека подслизистого слоя

игипертрофии мышечного. Стриктуры нехарактерны для неспецифического язвенного колита. Выявление их при рентгенологическом исследовании может свидетельствовать о малигнизации процесса в кишечнике.

Косновным рентгенологическим признакам болезни Крона относятся язвы различной величины и формы; короткие щелевидные синусы, свидетельствующие о наличии слепых свищей, стриктуры. При этом процесс характеризуется прерывистостью поражения. Афтоидные язвы — наиболее ранние показатели заболевания. Они неравномерно распределяются по слизистой оболочке и в отличие от язвенного колита имеют четкие границы. В зависимости от степени активности процесса язвы могут исчезать или, наоборот, увеличиваться в размерах. Описаны «проникающие» язвы, сливающиеся затем в продольные. Сочетание продольных и поперечных язв с участками неизмененной слизистой оболочки создает характерную картину «булыжной мостовой». Исходом воспаления является сужение пораженных участков в результате воспалительных и фиброзных изменений в стенке кишки. Иногда на рентгенограммах можно видеть одновременно 3 стадии развития процесса у одного

итого же больного: в одном сегменте кишки — афтоидные язвы,

вдругом — картину «булыжной мостовой», в третьем — стриктуру.

Эндоскопическая картина при язвенном колите определяется стадией процесса в момент исследования. В одних случаях находками колоноскопии являются гиперемия, зернистость и рыхлость слизистой оболочки, в других — потеря складчатости, обширные зоны изъязвлений, псевдополипоз. В тяжелых случаях слизистая оболочка разрушается на значительном участке; при этом выявляют кровоточащую внутреннюю поверхность кишки, гной и кровь в ее просвете. В последние годы колоноскопию широко используют для диагностики неспецифического язвенного колита. Противопоказанием к ней остаются только тяжелые острые случаи из-за опасности перфорации.

Ранние эндоскопические признаки болезни Крона — афтоидные язвы на фоне неизмененной слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Сочетание выступающих в просвет кишки островков сохранившейся слизистой оболочки с продольными и поперечными язвами создает картину «булыжной мостовой», аналогичную той, что наблюдается на рентгенограммах. Сегментарность и асимметричность поражения — также характерные эндоскопические черты болезни Крона. В то же время в 10—15% случаев при болезни Крона толстой кишки может выявляться диффузное поражение, неотличимое от эндоскопической картины неспецифического язвенного колита. Дифференцировать эти два заболевания в такой ситуации удается лишь по результатам многократных гистологических исследований, проводимых в процессе динамического контроля за больными.

Современные методы лечения неспецифического язвенного ко-

487

лита и болезни Крона. Неясность этиологии неспецифического язвенного колита и болезни Крона затрудняет их лечение. Применяемая в настоящее время терапия является по сути эмпирической, и поиски препаратов, обладающих антибактериальным, противовоспалительным и иммунодепрессивным действием, ведутся на основе распространенной теории возникновения обоих заболеваний, признающей ведущую роль антигенов кишечного происхождения, под воздействием которых происходит изменение реактивности и воспаление кишечника.

Требованиям, предъявляемым к препаратам, в первую очередь отвечали кортикостероиды, которые использовали в лечении неспецифического язвенного колита и болезни Крона с 1950 г. До настоящего времени кортикостероидная терапия остается наиболее эффективным методом лечения острых форм этих заболеваний.

Кроме кортикостероидов, применяют и другие препараты, обладающие антибактериальным и противовоспалительным действием. К ним прежде всего относится сульфасалазин и его аналоги (салазопирин, салазопиридазин, салазодиметоксин).

Сульфасалазин — азосоединение 5-аминосалициловой кислоты и сульфапиридина. До настоящего времени изучается механизм его действия. Считалось, что принятый внутрь сульфасалазин при участии кишечной микрофлоры теряет азосвязь и распадается на 5- аминосалициловую кислоту и сульфапиридин. Неабсорбированный сульфапиридин временно подавляет в кишечнике рост анаэробной микрофлоры, в том числе клостридий и бактероидов. В последнее время установлено, что действующим началом сульфасалазина является в основном 5-аминосалициловая кислота, которая ингибирует липооксигенный путь превращения арахидоновой кислоты и таким образом блокирует синтез 5,12-оксиэйкозатетраеновой кислоты (ОЭТЕ), мощного хемотаксического фактора. Следовательно, воздействие сульфасалазина на патологический процесс оказалось сложнее, чем предполагалось ранее: препарат вызывает изменения в кишечной микрофлоре, модулирует иммунные реакции и блокирует медиаторы воспалительного процесса [Александер-Вильямс Дж. и др., 1983].

Правильное применение кортикостероидов, сульфасалазина и его аналогов дает возможность в значительном проценте случаев подавить активность воспалительного процесса при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона. Однако следует заметить, что у многих больных сульфасалазин приходится отменять из-за его непереносимости. Ответственность за нежелательные побочные действия препарата возлагается на входящий в его состав сульфапиридин. Постоянно существующая опасность осложнений при длительном использовании кортикостероидов, побочные эффекты, сопровождающие прием сульфасалазина, диктуют необходимость изучения новых патогенетически обоснованных методов лечения.

Результаты исследований, установивших, что действующим компонентом сульфасалазина является 5-аминосалициловая кислота, послужили основанием для создания новых препаратов, в которых

488

молекула 5-аминосалициловой кислоты посредством аминосвязи соединяется с другой такой же или нейтральной молекулой. Примером такого препарата является салофальк, который не содержит сульфапиридина и, следовательно, лишен его побочных свойств.

Вклиниках Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова препараты 5-аминосалициловой кислоты используются с 1988 г.

В1991 г. проведено клиническое изучение препарата салофальк, выпускаемого фирмой «Здравле», Югославия, по лицензии фирмы «Фальк», ФРГ. Изучена эффективность действия 3 форм препарата: таблеток (250 мг 5-аминосалициловой кислоты в каждой таблетке), свечей (250 мг 5-АСК) и клизм (4 г 5-АСК в 60 г суспензии). Препарат в таблетках рекомендовался для лечения болезни Крона

итотальных форм неспецифического язвенного колита. Свечи и клизмы показаны при дистальных формах неспецифического язвенного колита и анальной форме болезни Крона. Положительные результаты получены в 93,9% случаев болезни Крона и в 91,6% случаев неспецифического язвенного колита. Лечение оказалось неэффективным у пациентов, имевших длительный анамнез заболевания с продолжительной кортикостероидной терапией при предыдущих обострениях.

Вкачестве иммунореактивного средства в лечении больных язвенным колитом и болезнью Крона пытаются использовать азатиоприн — гетероциклическое производное 6-меркаптопурина.

Согласно некоторым публикациям, азатиоприн уменьшает вероятность рецидивов неспецифического язвенного колита и дает возможность снизить дозу преднизолона у больных, вынужденных его принимать. Имеются сообщения о хорошем эффекте азатиоприна при лечении больных толстокишечной формой болезни Крона, осложненной свищами и другими перианальными поражениями. По другим данным, больные, получавшие азатиоприн, не чувствовали себя лучше, чем пациенты, получавшие плацебо.

Таким образом, эффективность азатиоприна пока еще убедительно не доказана.

Влечении больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона рекомендуются также антилимфоцитарный глобулин, некоторые иммуностимуляторы (левамизол, БЦЖ). Обнаружение циркулирующих иммунокомплексов в крови больных болезнью Крона повлекло за собой попытку использовать в лечении плазмаферез. Проводилось лечение интерфероном и супероксиддисмутазой. Для определения роли этих препаратов в комплексе терапевтических мероприятий при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона требуется дальнейшее накопление экспериментальных и клинических материалов с последующей тщательной обработкой полученных данных.

Влечении язвенного колита и болезни Крона важно не только купировать острую атаку, но и удлинить период ремиссии, сделать тем самым больных менее зависимыми от приема таких препаратов, как кортикостероиды. В этом отношении представляет интерес метод гипербарической оксигенации (ГБО). Рассматривая вопрос о вклю-

489

чении ГБО в комплексную терапию больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, мы учитывали накопленные к настоящему времени научные данные о нарушениях в микроциркуляторном русле кишечника при этих заболеваниях, развитии гипоксии тканей, изменениях в обмене биологически активных веществ. Предпринимались неоднократные попытки бороться с гипоксией, возникающей при хронических воспалительных заболеваниях кишечника с помощью внутрикишечной оксигенации. Однако, как известно, только ГБО обладает способностью ликвидировать все виды гипоксии (циркуляторную, гемическую, гистотоксическую). Привлекает внимание также отмеченная в ряде научных сообщений способность ГБО оказывать положительное влияние на различные уровни систем адаптации организма, фармакодинамику, фармакокинетику и токсичность лекарств.

Свойство ГБО воздействовать на микроорганизмы и снижать их токсикогенность представляется особенно важным, поскольку бактерии играют значительную роль в патогенезе неспецифического язвенного колита и болезни Крона.

В ММА им. И. М. Сеченова метод ГБО используют в лечении больных язвенным колитом и болезнью Крона с 1982 г.

На основании результатов исследований, проведенных клиникой пропедевтической терапии совместно с лабораторией гипербарической оксигенации ММА [Григорьева Г. А. и др., 1994], были разработаны рациональные схемы применения ГБО в зависимости от формы и стадии заболеваний.

Учитывая, что лечение методом ГБО в разгар обострения неспецифического язвенного колита и болезни Крона невозможно из-за тяжести состояния больных, тенезмов и диареи, ГБО включали

вкомплексную терапию на исходе острого периода, когда клинические и лабораторные показатели улучшались. Пациенты, допущенные к лечению ГБО, получали сеансы в одноместных лечебных барокамерах. Скорость компрессии и декомпрессии не превышала 0,1 атм в минуту. Пробный сеанс выполнялся в режиме 1,3 ата в течение 20 мин. Лечебный — проводился при рабочем давлении кислорода 1,7 ата в течение 40 мин. Таким образом, каждый сеанс

вобщей сложности длился около 1 ч. Курс лечения методом ГБО на исходе обострения состоял из 10—12 сеансов, профилактические курсы в период ремиссии (с интервалом в 1 год) — из 8—10 сеансов.

По плану исследований предполагалось ограничиваться одним курсом ГБО как методом, завершающим лечение в период затухания обострения. Однако анализ результатов эндоскопического и гистологического исследований показал недостаточность одного курса для большинства больных. Ультразвуковое и морфометрическое исследования также свидетельствовали о том, что воспалительные изменения в кишечнике после I курса лечения уменьшались, но полностью не исчезали. Сохранялась опасность рецидива. В процессе дальнейшего наблюдения за больными и проведения контрольных эндоскопических, морфологических, рентгенологических и ультразвуковых исследований в динамике было установлено, что при легкой

490

и среднетяжелой формах неспецифического язвенного колита с рецидивирующим течением процесса наиболее продолжительная ремиссия наблюдается после 3 курсов ГБО: I курс (лечебный) на исходе обострения, 2 последующих (8—10 сеансов каждый) проводили как профилактические. Интервал между курсами 1 год.

При среднетяжелых и тяжелых формах неспецифического язвенного колита с хроническим течением процесса и тотальным поражением толстой кишки 3 сеансов было недостаточно. Об этом свидетельствовали и результаты морфологических исследований: только после 6 курсов ГБО отмечались эпителизация язв и картина субатрофического изменения слизистой оболочки (ремиссия). По окончании 6-го курса положительную динамику в течение процесса отражали и рентгенограммы кишечника. Учитывая глубину поражения кишечной стенки при болезни Крона, больным этой группы также проводили не менее 6—7 сеансов ГБО.

Таким образом, на фоне лечения ГБО у больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона постепенно уменьшается активность воспалительного процесса в кишечнике и дисбиотические изменения в кишечной микрофлоре. Итогом включения данного метода в комплексную терапию явилось значительное улучшение состояния больных. К концу периода наблюдений стойкая ремиссия продолжительностью 4,4±1,1 года отмечена в 49,1% случаев, улучшение — в 36,9%, в контрольной группе — в 21 и 36,9% соответственно. Выраженная положительная динамика в течении заболеваний на фоне ГБО дала возможность отказаться в большинстве случаев от кортикостероидов. Лечение методом ГБО оказалось неэффективным в 14% случаев. Анализ этих случаев позволил выделить 2 основные причины неэффективности метода: 1) включение ГБО в комплексную терапию на поздних стадиях неспецифического язвенного колита и болезни Крона; 2) длительный прием больших доз кортикостероидов до назначения им ГБО.

Таким образом, несмотря на незнание этиологии неспецифического язвенного колита и болезни Крона, правильное использование указанных выше методов лечения, постоянный контроль за больными, индивидуальный подход к каждому пациенту, применение противорецидивных средств вселяют некоторый оптимизм при оценке перспектив клинического ведения больных.

Г л а в а 26 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КИШЕЧНИКА

Поражение тонкой и толстой кишки может быть самостоятельным и единственным проявлением или же одним из компонентов общей аллергической реакции организма. Наиболее часто энтеро- и колопатии возникают при пищевой и лекарственной аллергии, реже — при сывороточной болезни, полипозах и других формах общего аллергоза.

491

Кишки могут служить входными воротами для проникновения в организм самых различных экзогенных аллергенов (пищевых, химических, лекарственных, паразитарных и др.). В стенке кишок могут наблюдаться фиксированные в них антитела и поступившие различным путем в организм (ингаляционным, подкожным, внутривенным) антигены вызывают иммунологический процесс, в результате чего возникают разнообразные функциональные поражения кишок. Иными словами, кишки могут быть «шоковым» органом, в котором развивается реакция антиген — антитело при сенсибилизации организма парентеральным путем.

Так, при сывороточной болезни, бронхиальной астме, поллинозе, крапивнице, отеке Квинке, лекарственной аллергии наблюдаются нарушения функций кишок аллергического характера. С другой стороны, воспалительные и атрофические изменения в слизистой оболочке кишок повышают вероятность всасывания пищевых и лекарственных антигенов и благоприятствуют вторичной сенсибилизации организма. При этом может играть роль снижение продукции секреторного IgA, препятствующего в норме проникновению через кишечную стенку экзоантигенов. Аллергическое поражение кишок чаще всего возникает при пищевой и лекарственной аллергии, а также на почве сенсибилизации к аутомикрофлоре [Ногаллер А. М., 1975, 1983].

Аллергические энтеро- и колопатии могут развиваться вторично на почве дисбактериоза, хронических энтеритов, колитов, холециститов за счет сенсибилизации к аутомикрофлоре, тканевым антигенам, а особенно часто к пищевым антигенам и различным пищевым добавкам (консерванты, красители, антибактериальные вещества и

др.).

Следовательно, кишечные дисфункции в одних случаях являются следствием и проявлением общего аллергоза, в других — аллергический компонент может быть существенным патогенетическим фактором хронического патологического процесса в органе самой различной этиологии.

У больных наблюдается острая схваткообразная, реже ноющая тупая боль по всему животу, сопровождающаяся урчанием, вздутием и переливанием, а также императивными позывами на дефекацию. Появляется частый жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи или слизи, реже крови. Иногда возможно выделение слизистых пленок (перепончатый колит, слизистая колика). При копрологическом исследовании выявляют признаки ускорения моторной функции кишок, нарушения переваривания, кишечной гиперсекреции, иногда эозинофилию и кристаллы Шарко — Лейдена.

В некоторых случаях клиническая картина напоминает острый аппендицит, непроходимость кишок, тромбоз мезентериальных сосудов. Коликообразная боль в животе и болезненность при пальпации, повышение температуры тела, рвота, задержка стула или, наоборот, понос, а также тахикардия, падение АД, лейкоцитоз в крови позволяют заподозрить брюшную катастрофу. Однако быстрый

492

эффект от приема антиаллергических средств, наличие общих аллергических симптомов (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, мигрень и др.) и благополучный в большинстве случаев исход помогают поставить правильный диагноз. Алиментарная аллергическая реакция может повторяться у одного и того же больного при приеме непереносимого продукта.

В качестве примера приводим собственное наблюдение.

Больная М., 39 лет, в течение 8 лет страдает хроническим гастритом с секреторной недостаточностью и хроническим колитом. Через 30—40 мин после употребления яиц, иногда рыбы и мяса возникает боль в надчревной области, распространяющаяся по всему животу, тошнота, рвота, общая слабость; кал обильный жидкий, с примесью слизи. Пульс слабого наполнения, 120 в 1 мин, АД 12/6,7 кПа (90/50 мм рт. ст.). Живот мягкий, но диффузно болезнен при пальпации. При первых подобных приступах больной неоднократно предлагали оперироваться. В дальнейшем она научилась облегчать свое состояние, принимая преднизолон и супрастин. Продолжительность тяжелого состояния варьировала от 30—40 мин до 1 сут.

Если кишечная дисфункция протекает на фоне острых общих аллергических реакций, то диагностировать ее несложно. Обычно затрудения возникают при отсутствии признаков общего аллергоза, особенно если кишечные проявления сохраняются несколько дней или недель или приобретают хронический характер. Диагностике аллергической природы заболевания кишок помогает наличие общих клинических признаков сенсибилизации организма (приступообразное течение, снижение АД или ангиоспазмы, крапивница, кожный зуд, отек Квинке, явления ринита, конъюнктивит, бронхоспазм, эозинофилия, лейкопения, гипергаммаглобулинемия).

Специальное аллергологическое исследование с применением кожных проб с соответствующим антигеном, выявление специфических антител в сыворотке крови и сенсибилизации лимфоцитов к тому или иному аллергену позволяют установить истинную природу заболевания.

Вкале иногда находят повышенное количество слизи, лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов. Слизистая оболочка кишки при эндоскопии может быть гиперемирована, отечна. При гистоморфологическом исследовании выявляют клеточную, преимущественно лимфоцитарную, эозинофильную или плазмоклеточную инфильтрацию, увеличение слизеобразующих бокаловидных клеток, иногда расширение капилляров, отек, геморрагии. В легких случаях биопсия кишок патологии не обнаруживает.

Впериод обострения может измениться характер электроколографической кривой: учащается ритм сокращений, тонические волны

иучастки повышения моторной функции чередуются с явлениями спазма и атонии.

Электроколограмма приобретает вид «раздраженной кишки» после приема продукта-аллергена. Рентгенологическое исследование вне периода обострения патологии не выявляет. После провокации продуктом, который, возможно, оказывает аллергизирующее воздействие, усиливается перистальтика желудка и кишок, ускоряется пассаж бария, образуются спастические перетяжки, скапливаются газы.

493

Больная С, 39 лет, много лет болеет хроническим гастроэнтероколитом. В анамнезе частые «пищевые интоксикации», вирусный гепатит. В последнее время съедала до 10 яиц в день. Через некоторое время даже после употребления половины яйца всмятку появлялись тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул, слабость, головокружение, кожный зуд. Эти симптомы наблюдались при проведении слепой провокационной пробы по Вогану. После приема одного яйца, тщательно смешанного со взвесью сульфата бария, данные рентгенограммы свидетельствовали об учащении и углублении перистальтических волн, образовании спастических перетяжек желудка, спазме пилорического отдела желудка, появлении антиперистальтических волн. Эвакуация содержимого была задержана. При переходе содержимого в тонкую кишку отмечалось ее неравномерное заполнение, спастически сокращенные участки кишки чередовались с атоническими. Через 30 мин контрастная масса была обнаружена в слепой кишке, а еще через 15 мин появился жидкий стул. При электрогастрографическом исследовании через несколько минут после употребления яйца была зарегистрирована гиперкинетическая кривая с высокой амплитудой электрических колебаний.

Дифференцировать аллергические электроколопатии необходимо от инфекционных, паразитарных, опухолевых заболеваний кишок, от острого аппендицита, тромбоза брыжеечных сосудов.

Лечение. Рекомендуются диета, медикаментозные средства, физические факторы, лекарственные растения, минеральные воды. В зависимости от превалирования клинических симптомов (боль в животе, понос, запор) дифференцируется диета и фармакотерапия.

При запоре первостепенное значение имеет соответствующая диета, содержащая достаточное количество растительной клетчатки и других продуктов, усиливающих перистальтику. Обычно назначают диету № 3 по Певзнеру. В рацион питания можно включать разнообразные напитки, газированные, в холодном виде; хлеб ржаной или содержащий отруби, хрустящие хлебцы с отрубями; молочнокислые продукты однодневные (кефир, ацидофильное молоко, простокваша), сметану, творог, сливки; сливочное, растительное масло; мясо и рыбу в любом виде; супы в большом количестве овощные и фруктовые, желательно в холодном виде, можно мясные, рыбные. Крупы и мучные изделия: гречневая, ячневая, перловая, рассыпчатые каши, чечевица. Яйца вкрутую. Овощи и фрукты в большом количестве сырые, особенно морковь, чернослив, квашеная капуста, абрикосы.

Сладкие блюда: в большом количестве мед, компоты, варенье. Закуски и соусы разнообразные.

Исключаются кисели, крепкий чай, какао, шоколад, слизистые супы, протертые каши, сдобное тесто, ограничиваются блюда и напитки в горячем виде.

При поносе пищевые вещества должны минимально раздражать слизистую оболочку кишок. Из диеты исключают все продукты, стимулирующие опорожнение кишок, вводят вещества, уменьшающие перистальтику. Этим требованиям удовлетворяет диета № 4. При назначении ее больные должны соблюдать постельный режим, пищу принимать 5—6 раз в день небольшими порциями. Химический состав диеты: белка 75 г, жира 50 г, углеводов 250—300 г, 8374—9211 Дж (калорий — 2000—2200). Поваренную соль ограничивают.

494

В рацион питания можно включать крепкий горячий чай, кофе, какао на воде, отвар из черники, белые сухари, сухое, несдобное печенье; молочные продукты: кефир и простоквашу трехдневную, свежий творог в протертом виде; масло сливочное в небольшом количестве; яйца и яичные блюда в ограниченном количестве; некрепкий куриный бульон, слизистые супы на воде с небольшим количеством масла, рисовый или овсяный отвар.

Мясо можно употреблять в ограниченном количестве в виде паровых котлет, кнелей и фрикаделек, в которые вместо хлеба рекомендуется добавлять рис с протертым чесноком, куры и рыбу нежирных сортов в отварном рубленом виде.

Крупы и мучные блюда: протертая каша на воде, паровой пудинг из протертой крупы.

Сладкое: кисель или желе, можно из сушеных фруктов, сахар и сахаристые вещества в ограниченном количестве.

Из рациона исключают пряности, острые и соленые приправы

иблюда, овощи, фрукты, черный хлеб, молоко и свежие кислые молочные продукты, жирные сорта мяса и рыбы, холодные напитки

иблюда, сдобное тесто и пироги.

Наряду с указанными общими принципами диетотерапии при составлении пищевого рациона больных необходимо исключить про- дукты-аллергены. Для этого на основании данных аллергологического анамнеза, кожных проб и серологических реакций выявляют продукты, которые могут быть аллергенами у данного больного. Часто наблюдается поливалентная аллергия, поэтому необходимо, по возможности, полностью прекратить контакт с соответствующими медикаментами, растениями, пылевыми, эпидермальными или другими антигенами.

Большое значение имеет исключение паразитарной инвазии как аллергизирующего фактора, для чего необходимо исследовать дуоденальное содержимое и кал на простейшие и яйца глист. Неспецифическую сенсибилизацию проводят с помощью антигистаминных препаратов (димедрол по 0,03—0,05 г, тавегил по 0,01 г 2 раза в день, фенкарол или бикарфен по 0,025 г 3—4 раза в сутки, перитол по 0,04 г или диазолин по 0,05—0,1—0,2 г 1—2 раза в сутки). В более тяжелых случаях можно назначать глюкокортикостероидные препараты внутрь, внутримышечно, внутривенно или ректально.

При сочетании аллергической энтеропатии и аллергического колита целесообразна специфическая микробная гипосенсибилизация восходящими дозами аллергенов кишечной палочки, протея, стрептококка, стафилококка в зависимости от характера выявленной сенсибилизации [Ногаллер А. М., 1975, 1987].

Продолжительность основного курса лечения 2—3 мес, поддерживающей терапии — 3—6 мес.

Большое значение имеют седативная и психотерапия, ферментативные препараты (фестал, панзинорм, мексаза, панкреатин, панфермент, холензим и др.), ограничение, как правило, антибиотиков и других антибактериальных средств.

495

Г л а в а 27 ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов по принятой в нашей стране классификации туберкулеза (1973) отнесен к группе туберкулеза других органов и систем (в отличие от туберкулеза легких).

Этиология и патогенез. Туберкулез кишечника может быть выражением первичного (первичный кишечный туберкулезный комплекс), вторичного (интраканаликулярное инфицирование при кавернозном туберкулезе легких) или гематогенного внелегочного туберкулеза. Доминируют проявления первичного туберкулеза (нередко хронически текущего), составляющего 70% случаев абдоминальных форм туберкулеза. Путь распространения лимфогенный («аденогенный»).

При первичном туберкулезе поражение кишечника нередко связано с микобактерией бычьего вида (Mycobacterium bovis), при вторичном и гематогенном туберкулезе — с микобактериями человеческого (Mycobacterium tuberculosis) или промежуточного (Mycobacterium africanum) видов.

Туберкулез кишечника до недавнего времени не являлся редкостью. Так, вторичный туберкулез кишечника, сопутствующий терминальной стадии туберкулеза легких, был известен со времен Гиппократа. Появление кровавого поноса у больных легочным туберкулезом считалось предвестником неблагоприятного исхода заболевания [Альперин М. М., 1980; Walls W.J., 1976; Cilinsky N. et al., 1983]. Можно предположить, что туберкулез кишечника встречается гораздо чаще, чем диагностируется, существуя под такими «масками», как язвенная болезнь, болезнь Крона, хронический энтерит и др. Нередко он является случайной находкой во время операции или аутопсии [Walls W.J., 1976; Segal J. et al., 1981].

Морфологические проявления поражения находят преимущественно в илеоцекальном отделе кишечника. В процесс вовлекаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка — туберкулезный илеотифлит. Червеобразный отросток, восходящая, поперечная ободочная кишка и другие отделы кишечника поражаются реже. Туберкулез прямой кишки может быть проявлением диффузного туберкулезного колита; возможно возникновение вторичных очагов поражения кишки с исходом в параректальные абсцессы и свищи [Ривкин В. Л., 1984]. Редко специфический инфекционный процесс переходит на прямую кишку из пораженных туберкулезом придатков матки или предстательной железы [Аминев А. М., 1973].

В зависимости от стадии и тяжести туберкулезного процесса в кишечнике можно обнаружить различные его формы: наряду со специфическим гранулематозом часты изъязвления и стенозирование в связи с разрастанием соединительной ткани. Поэтому среди осложнений туберкулеза находят как перфорации с развитием туберкулезного перитонита (кровотечения редки), так и спайки, стриктуры, ведущие к кишечной непроходимости.

496