Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Комаров Ф.И. / Руководство по гастроэнтерологии. В 3-х томах. Том 3. Комаров Ф.И

обычно в сочетании с другими серозитами (плеврит, перикардит); крайне редко он бывает начальным признаком обострения ревматического процесса. Чаще всего воспалительный процесс возникает в верхних отделах брюшной полости и имеет ограниченный характер. Экссудата в большинстве случаев немного, он серозно-фибринозный, реже наблюдается разлитой серозный ревматический перитонит.

Таким образом, у больных, длительное время страдающих ревматизмом, можно выделить морфологические признаки и клинические симптомы специфического ревматического поражения пищеварительной системы, признаки застойной сердечной недостаточности (при формировании митрального порока или сочетанного митрально-аортального, а иногда одновременно — и поражения трикуспидального клапана). Наконец, могут быть признаки лекарственного поражения пищеварительной системы — чаще всего это желудка и двенадцатиперстной кишки — с формированием эрозий и язв слизистой оболочки со свойственными им осложнениями [Василенко В. X., Цодиков Г. В., 1970; Гребенев А. Л., 1980; Василенко В. X. и соавт., 1985, и др.].

Клиника. Основными симптомами поражения пищеварительной системы при остром ревматизме являются внезапно наступающие боли в животе (при тромбоэмболических осложнениях ревматизма, ревматическом перитоните), желудочно-кишечные кровотечения (при геморрагическом синдроме), поносы, запоры. Несмотря на то что при ревматизме органы пищеварительной системы поражаются сравнительно нередко, однако в большинстве случаев симптомы, обусловленные их вовлечением в ревматический процесс, маскируются более выраженными симптомами поражения суставов, сердеч- но-сосудистой системы и других органов, лишь в редких случаях они выходят на первое место. В основном же внимание больных сосредоточено на значительно более выраженных и мучительных суставных болях (если ревматизм проявляется полиартритом), неприятных ощущениях, свойственных лихорадочному состоянию (головные боли, слабость, боли в поясничной области, резкое снижение трудоспособности, повышенная потливость и др.) или же симптомах других локальных проявлений болезни (пневмония, плеврит и др.). Резкие боли в животе могут наблюдаться при возникновении локального перитонита (как одного из проявлений полисерозита, иногда возникающего в острую фазу ревматизма). Возможны диспепсические явления, но их происхождение может быть обусловлено ревматическим (и не ревматическим, а предшествующим этому заболеванию) поражением желудка и других отделов пищеварительной системы, а также быть следствием побочного действия на органы пищеварения противоревматических лекарственных средств (кортикостероидные гормоны и нестероидные противоревматические лекарственные препараты). При затяжном и рецидивирующем течении ревматизма все большее значение, помимо самих ревматических изменений, приобретают изменения пищеварительной системы, обусловленные длительной лекарственной терапией кортикостероидными и нестероидными противовоспалительными препаратами,

638

применяемыми для лечения ревматизма (побочное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстную кишку, печень, поджелудочную железу), а также явления, обусловленные недостаточностью кровообращения вследствие формирования ревматических пороков сердца. При этом действие этих патологических факторов суммируется в прогрессивной степени: чем активнее ревматический процесс и выраженнее явления недостаточности кровообращения, тем больше вероятность появления побочных эффектов применяемых лекарственных средств: возникновения желудочно-дуоденальных изъязвлений и кровотечений из них, токсического действия на печень и другие органы и системы.

Клинические проявления ревматического (и лекарственного) поражения пищевода обычно незначительны, лишь у небольшой части больных отмечается упорная изжога как проявления рефлюкс-эзо- фагита.

Изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке типа гастрита или эрозивно-язвенного поражения также нередко протекают бессимптомно или с незначительной клинической симптоматикой — до возникновения «катастрофических» осложнений — гастродуоденальных кровотечений или перфорации язв. Вместе с тем не следует упускать из виду, что под влиянием применения кортикостероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов нередко возникает обострение уже существующей язвенной болезни как самостоятельного заболевания. Основные сведения о поражении пищеварительной системы при ревматизме нашли отражение в работах Г. Д. Залесского (1965), А.И.Нестерова (1973), В.А.Насоновой и М. Г. Астапенко (1989) и ряда других авторов. Однако необходимо отметить, что до настоящего времени вопросы сочетания эрозивноязвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки и ревматизма с сформировавшимися пороками сердца еще недостаточно изучены [Василенко В. X. др., 1987 ]. Поэтому для изучения частоты желудочно-кишечных кровотечений у этой категории больных мы использовали три различных подхода [Гребенев А. Л., Оганесян С. Г., 1986, 1987].

Во-первых, изучили архив данных прозектуры кафедры патологической анатомии ММА им. И. М. Сеченова за 10 лет с 1975 по 1984 г. (6756 секционных карт). Эти данные позволяют точно установить частоту кровотечений у самой тяжелой группы больных, у которых имелось сочетание эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки и ревматических пороков сердца, окончившихся летальным исходом. Эту статистику можно считать достоверной, поскольку изучались истории болезней не только клиник ММА им. И. М. Сеченова, но и городской клинической больницы № 61. Во-вторых, изучали архив клиники пропедевтики внутренних болезней I лечебного факультета ММА им. И. М. Сеченова также за 10 лет (2505 историй болезни больных ревматизмом). В-третьих, специально исследовали группу больных с ревматическими пороками сердца, находившихся в клинике на лечении в последние 2,5 года, с целью более точного выявления гастродуоденальной патологии и

639

характера ее при наличии даже незначительных жалоб, указывающих на таковую.

Выяснилось, что частота острых и хронических эрозивно-язвен- ных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки по специальным данным была наиболее высокой и составляла 12% (36 наблюдений из 300 с ревматическими пороками сердца), в 10 случаях имело место гастродуоденальное кровотечение (27,7%); в 2 случаях оно явилось причиной смерти больных. Более половины случаев эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки при жизни больных не были выявлены и явились находкой на вскрытии.

По данным изучения историй болезни больных с ревматическими пороками сердца, в 2,8% случаев (70 человек за 10 лет) выявлены эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. А за 2,5 года при прицельном обращении внимания на соответствующие симптомы и в необходимых случаях с последующим проведением рентгенологического и/или эндоскопического (при отсутствии противопоказаний) исследований (при этом не проводился специальный подбор больных с данной патологией в клинику) это сочетание болезней обнаружено у 41 больного, т. е.

впересчете на 1 год (или 10 лет) — это более чем в 2 раза чаще.

У6 из них в прошлом было желудочно-кишечное кровотечение. Таким образом, эти исследования также показали, что эрозивноязвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки более чем в половине случаев своевременно не выявляются, хотя могут служить причиной серьезных осложнений и даже смерти больных.

Некоторые исследователи в прошлом у больных ревматизмом отмечали угнетение желудочной секреции, однако, по нашим данным, полученным с применением современных, более точных методов исследования, снижение уровня желудочного кислотоотделения отмечено лишь у 38% больных, нормальным оно оказалось у 43% больных и повышенным — у 19% больных с сочетанием ревматических пороков сердца и эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки. Уровень гистаминемии до и после стимуляции несколько превышал нормальные показатели, содержание гастрина в сыворотке крови существенно не отличалось от нормальных показателей.

Как указывалось, при ревматизме, как вследствие самого ревматизма, так и в результате венозного застоя, практически во всех случаях страдает печень.

При появлении признаков недостаточности кровообращения (вследствие формирования ревматического порока или пороков сердца), особенно при сравнительно быстром (2—3 нед, 2—3 мес) нарастании венозного застоя больные отмечают тупые боли в правом подреберье, обусловленные прогрессирующим увеличением печени и растяжением фиброзной (глиссоновой) капсулы печени.

При пальпации в период первой атаки ревматизма может прощупываться слегка болезненный край печени, иногда — несколько

640

увеличенная селезенка. В дальнейшем при сердечной недостаточности, обусловленной недостаточностью кровообращения, печень значительно увеличена (на 3—5—10 см по правой среднеключичной линии), край закругленный тем плотнее, чем длительнее существование застоя венозной крови в печени («сердечный фиброз печени»).

Диагностика. Лабораторные исследования указывают преимущественно на активность ревматического процесса: увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии (нарастание в первую очередь у- и а 2-глобулиновых фракций). Изменение соотношения белковых фракций определяется также проведением ряда простых, так называемых белковоосадочных или флоккуляционных проб, основанных на помутнении и (или) выпадении осадка (при диспротеинемии, особенно вследствие увеличения содержания относительно легких и обеспечивающих устойчивость коллоидной системы молекул альбуминов, а также при увеличенном содержании белка с большой молекулярной массой) при прибавлении к сыворотке (или наоборот, к реактиву сыворотки) некоторых химических веществ: сулемы (сулемовые пробы Гринстедта и Гросса или реакция Таката—Ара), сульфата цинка, сульфата кадмия, тимола, формалина и др. Этих проб предложено несколько десятков. Диспротеинемические явления в известной степени объясняются и вовлечением печени в ревматический процесс: реакцией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, участвующих в продукции разных фракций глобулинов, а также поражением гепатоцитов. Наблюдается также возрастание уровня фибриногена в 1,5—2 раза, в крови появляется С-реактивный белок, повышается уровень мукопротеинов, что проявляется дифениламиновой пробой (ДФА-реакция), значительно возрастают титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы. Поражение печени может проявляться умеренной гипербилирубинемией (с близким, но несколько различным в каждом конкретном случае соотношением свободного и связанного билирубина), повышением активности ферментов печени: АлАТ, АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), альдолазы. Содержание холинэстеразы, снижающееся при застойной печени, при сердечной недостаточности так же, как при гепатитах и циррозах печени любой этиологии, может уменьшаться в период активизации ревматического процесса.

Современные инструментальные методы исследования (УЗИ и КТ) могут дать объективные сведения о размерах печени, степени ее увеличения, размерах селезенки при ревматизме, но поскольку ревматический гепатит и гепатолиенальный синдром сравнительно редко занимают достаточно «яркое» место при ревматизме, необходимости в проведении этих исследований обычно не возникает (за исключением случаев, когда, помимо ревматизма и венозного застоя в печени, предполагается наличие какого-то иного ее поражения: очаговых процессов, не связанных с этим заболеванием, и др.). То же следует отнести и к пункционной биопсии печени: если нет предположений о возможности другого ее поражения, помимо ревматического, пункция печени не дает каких-то дополнительных данных, а при недостаточности кровообращения и «застойной пе-

чени» они противопоказаны, поскольку резко возрастает риск кровотечений в месте погружения и выведения биопсийной иглы вследствие резко повышенного (в 2—5—8—10 раз) венозного давления, в том числе и в венах печени.

Вместе с тем, несмотря на то что проявления ревматического гепатита нередко находятся как бы «в тени», их нельзя недоучитывать, так как поражение печени, «основной биохимической лаборатории организма», так или иначе сказывается и на проявлениях основного заболевания, и на последующем его течении.

Хронический холецистит, в основном с умеренно выраженной симптоматикой, был выявлен почти у половины больных [Оганесян С. Г., 1987].

Ревматическое поражение поджелудочной железы редко проявляется клинически, однако в ряде случаев отмечается повышенное содержание основных панкреатических ферментов в сыворотке крови (амилаза, трипсин, липаза, антитрипсин) вследствие воспалительного отека ткани поджелудочной железы и затруднения выделения их через протоки в двенадцатиперстную кишку и гиперамилазурия. При УЗИ отмечается отек поджелудочной железы, при большой длительности заболевания — признаки склероза ее.

Поражение кишечника обычно в большей степени обусловлено застойной недостаточностью кровообращения, что проявляется нарушением выделения пищеварительных ферментов, в результате чего страдает полостное и пристеночное пищеварение, а также всасывание мономеров — конечных продуктов переваривания белков, жиров и углеводов. Нарушается также всасывание микроэлементов, необходимых для жизнедеятельности организма, витаминов. Клинически проявляется диспепсическими явлениями, метеоризмом, задержкой стула.

Наличие выраженной недостаточности кровообращения значительно усугубляет нарушения функции печени. В специальных исследованиях [Кузнецов А. С, 1982; Кузнецов Н. Е., 1989, и др.] показано (213 больных), что не только увеличение печени характерно для хронической сердечной недостаточности, но нарушаются многие ее функции, хотя полный параллелизм между стадией недостаточности кровообращения и состоянием функциональных нарушений печени прослеживается не во всех случаях. Наиболее выраженными лабораторными изменениями являются лабораторные синдромы «гепатоцеллюлярной недостаточности» и «синдром холестаза». Диагностику внутрипеченочного холестаза наиболее точно обеспечивает метод радиогепатографии с бенгальским розовым 1 3 1 1, при этом показано значительное его прогрессирование по мере нарастания сердечной недостаточности. Исследование содержания первичной конъюгированной желчной кислоты холилглицина также является одним из наиболее точных методов распознавания внутрипеченочного холестаза при «застойной печени», повышение ее содержания в сыворотке крови выше 5,65 мкмоль/л является прогностически неблагоприятным признаком. Исследование поглоти- тельно-выделительной функции печени радионуклидным методом с

642

применением Se-метионина показало значительные ее нарушения при II и особенно III стадии недостаточности кровообращения. При ПБ и особенно III стадии недостаточности кровообращения прогрессивно нарушается желчевыделительная функция печени, что проявляется статистически значительным снижением концентрации липидного комплекса, холиевой кислоты и билирубина как в печеночной, так и в пузырной желчи.

При хронической сердечной недостаточности нарушается функция желчевыделительной системы, как правило, выявляется гипомоторная дискинезия желчного пузыря (62,8—70% у разных групп больных), у 48,3% больных выявлены признаки хронического холецистита, почти у 40% больных при УЗИ в желчном пузыре выявлялись желчный осадок или уже сформировавшиеся конкременты. У многих больных, по данным УЗИ, выявляются те или иные изменения (по типу отека, склероза) и в поджелудочной железе.

Важно отметить, что так же, как и эрозивно-язвенные изменения в желудке, двенадцатиперстной кишке и пищеводе, поражения печени, желчевыделительной системы, поджелудочной железы часто протекают без яркой клинической симптоматики, до определенного времени нередко затушевываясь признаками основного заболевания сердца и недостаточности кровообращения. Однако с целью своевременного выявления этих изменений (до возникновения желудочного кровотечения, приступа желчной колики, обострения панкреатита и др.) необходимо тщательное врачебное наблюдение и при малейших показаниях — проведение соответствующего дообследования больных.

Диагностика поражений пищеварительной системы при ревматизме основывается на данных анамнеза (наличие ревматизма в прошлом), жалобах на поражение каких-то органов пищеварительной системы, наличии у больных других органных поражений, свойственных ревматизму, особенно клапанного поражения сердца, результатах лабораторных исследований (подтверждающих, с одной стороны, наличие ревматизма, а с другой — изменение функции тех или иных органов пищеварительной системы: печени, поджелудочной железы и др.). УЗИ дает возможность выявить изменения печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Рентгенологическое исследование (а при отсутствии противопоказаний — и эндоскопическое исследование) позволяет установить те или иные изменения верхних отделов пищеварительного тракта и толстой кишки.

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь между ревматизмом и другими системными заболеваниями соединительной ткани. Поражение пищеварительной системы объясняется ревматическим процессом при исключении других причин их возникновения. При показаниях (и отсутствии противопоказаний) проводят прицельную чрезэндоскопическую биопсию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки и чрескожную биопсию печени, что позволяет с большей уверенностью связывать выявленные изменения именно с ревматическим процессом.

Лечение. Основное значение имеет лечение ревматизма и коррекция сердечной недостаточности. Как показывает опыт, при выявлении эрозивно-язвенных поражений верхних отделов пищеварительного тракта или повышенном риске их возникновения (язвенная болезнь в анамнезе, применение для лечения фонового заболевания преднизолона, нестероидных противовоспалительных лекарственных средств, некоторых гипотензивных препаратов и др.) целесообразно включение в комплексную терапию современных антацидных препаратов, блокаторов Нг-рецепторов (ранитидин, фамотидин) или блокаторов Ыа+-К+-АТФазы (омепразол), мизопростола, артротека. При наличии эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта необходимы тщательный контроль (рентгенологический, эндоскопический) за динамикой процесса, повторные исследования кала на скрытое кровотечение. При первых признаках желудочного кровотечения ранитидин (150 мг) вводят капельно внутривенно (еще до принятия решения о хирургическом лечении или эндоскопической лазеротерапии или электрокоагуляции поверхности кровоточащего участка). Для улучшения пищеварительных процессов в кишечнике показаны препараты пищеварительных ферментов (панкреатин, фестал, панзинорм и др.). Некоторое улучшение функции печени может быть достигнуто применением легалона и эссенциале.

Наиболее значительные успехи могут быть достигнуты при полном купировании активности ревматизма и полноценной хирургической коррекции поражения клапанов сердца, сопровождающейся нормализацией гемодинамики.

Г л а в а 37

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ

Системная склеродермия относится к группе диффузных болезней соединительной ткани; характеризуется прогрессирующим фиброзом и распространенной сосудистой патологией по типу облитерирующей микроангиопатии, что ведет к развитию генерализованного симптома Рейно, индуративных изменений кожи, поражению опорно-двига- тельного аппарата и внутренних органов [Гусева Н. Г., 1993]. Этиология заболевания до настоящего времени недостаточно ясна и представляется как взаимодействие факторов внешней среды и генетически обусловленной предрасположенности к заболеванию. К факторам внешней среды относят охлаждение, инфекцию, в том числе и вирусную, воздействие вибрации, хлорвинилов, кремниевой пыли и др. Несомненно в развитии системной склеродермии участие иммунных механизмов, в частности аутоиммунных реакций к клеточным и гуморальным компонентам соединительной ткани. Нозологическая специфика системной склеродермии определяется процессами усиленного коллагено- и фиброобразования. При изучении заболевания в Институте ревматизма РАМН показаны дефектность мембранной рецепции фибробластов, гиперпродукция и известная

644

автономность фибробластов, что проявляется увеличением скорости транспорта Са^+ через клеточную мембрану, нарушением внутриклеточного содержания циклических нуклеотидов (снижение цАМФ и повышение цГМФ), уменьшением чувствительности клеток к эстрадиолу, пониженной или парадоксальной реакцией на адреналин [Гусева Н. Г., 1993]. В последние годы получены новые данные о повреждающем действии сыворотки крови больных системной склеродермией на эндотелиальные клетки [Cohen S. et al., 1983, и др.].

Наиболее характерными из висцеральных проявлений системной склеродермии являются изменения со стороны пищеварительной системы, причем в патологический процесс вовлекаются все отделы пищеварительного тракта — от полости рта до прямой кишки.

Поражение рта, пищевода и желудка. П а т о м о р ф о л о г и я . При системной склеродермии наблюдается разрастание фиброзноизмененной соединительной ткани с замещением ею атрофированной гладкой мускулатуры подслизистой основы и мышечной оболочки пищевода, двенадцатиперстной кишки, желудка, кишечника, гиперплазией клеток эпителия слизистой оболочки и изменениями э сосудах — клеточной инфильтрацией, утолщением сосудистой стенки, вплоть до облитерации просвета сосудов.

Поражение полости рта обусловлено как кожными изменениями лица, так и поражением челюстных суставов, слизистой оболочки полости рта, парадонтопатией и укорочением уздечки языка. Присоединение синдрома Шегрена ведет к выраженной сухости полости рта. Клинически это проявляется затруднением жевания, ощущением сухости, что наряду с изменениями пищевода ведет к затруднению глотания.

Поражение пищевода является патогномоничным для системной склеродермии и выявляется у подавляющего большинства больных, причем в зависимости от стадии заболевания частота вовлечения пищевода в патологический процесс возрастает от 80,7% больных в I стадии до 96,2% во II и 100% больных в III стадии заболевания (собственные данные). Морфологические изменения, развивающиеся при системной склеродермии в пищеводе и желудке, ведут к ослаблению перистальтической активности, снижению тонуса, задержке опорожнения пищевода и желудка.

К л и н и к а . Наиболее частой жалобой больных является дисфагия, возникающая в начале заболевания при приеме сухой и твердой пищи и в горизонтальном положении, в дальнейшем дисфагия усиливается и у больных со II и III стадией заболевания возникает при приеме не только твердой, но и полужидкой пищи и даже воды. Частыми симптомами являются также ощущение «кома», «постороннего тела» за грудиной.

Следующая группа жалоб связана с развитием недостаточности кардиального сфинктера — это срыгивания и отрыжка. Недостаточность кардии сопровождается рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что при наличии активного желудочного сока ведет к развитию эзофагита. Клиническим проявлением эзофагита являются изжога, боли за грудиной. При длительно существующем и неле-

645

ченом эзофагите у больных может развиться пептическая язва пищевода и в дальнейшем сформироваться пептическая стриктура. При этом резко меняется клиническая картина: уменьшается или даже исчезает изжога, дисфагия возникает в любом положении больного, при приеме любой пищи, носит прогрессирующий характер, вплоть до невозможности проглотить любую пищу и даже воду, после еды появляются давящие, распирающие боли за грудиной, сопровождающиеся рвотой. Больные резко теряют массу тела.

При вовлечении в склеродермический процесс желудка больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и боли в эпигастральной области, возникающие обычно после еды, тошноту.

Наиболее частыми осложнениями со стороны пищевода являются рефлюкс-эзофагит, пептические язвы и стриктуры пищевода.

Д и а г н о с т и к а . Наибольшее диагностическое значение для оценки состояния пищевода и желудка при системной склеродермии имеют рентгенологическое исследование, эзофаготонокимография и эзофагогастродуоденоскопия. Как показали наши исследования, у больных системной склеродермией чаще всего определялись следующие рентгенологические симптомы поражения пищевода и желудка: замедление продвижения контрастного вещества по пищеводу, отсутствие формирования эпифренальной ампулы, рентгенологическая картина в виде воздушно-бариевого столба, замедление скорости опорожнения пищевода (особенно выраженное в горизонтальном положении больных), недостаточность кардии, признаки рефлюксэзофагита, стриктуры пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, снижение тонуса и перистальтической активности желудка и замедление его опорожнения.

Важным диагностическим методом, позволяющим выявлять изменения в пищеводе, особенно на ранней стадии болезни, является эзофаготонокимография. Суть эзофаготонокимографических изменений при системной склеродермии сводится к прогрессирующему снижению экспираторного давления в зоне кардиального сфинктера и снижению амплитуды перистальтических сокращений в пищеводе, вплоть до их полного исчезновения в тех отделах пищевода, где пищеводная стенка представлена гладкомышечными элементами. Развитие этих изменений обусловлено атрофическими и дегенеративными процессами в гладких мышцах пищеводной стенки и в зоне кардиального сфинктера.

Проведение эндоскопического исследования у больных системной склеродермией связано с рядом трудностей, в частности с ограничением открывания рта, поражением височно-нижнечелюстных суставов, а также с опасностью повреждения атрофированной пищеводной стенки. Поэтому основными показаниями для проведения эндоскопического исследования у больных системной склеродермией являются: наличие жалоб, указывающих на поражение пищевода и желудка, при отсутствии рентгенологических изменений, объясняющих их, и выявленная при рентгенологическом исследовании патология пищевода и желудка (язвы, подозрение на рак), требующая дообследования с помощью эндоскопии.

646

При эндоскопическом исследовании пищевода у больных системной склеродермией выявляются вторичные изменения слизистой оболочки типа рефлюкс-эзофагита, аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; основными морфологическими проявлениями со стороны желудка являются геморрагически-эрозивные или язвенные изменения, которые обусловлены не только характерными для склеродермического процесса сосудистыми нарушениями, но и в ряде случаев приемом большого количества лекарственных препаратов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и др.

П р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е . В связи с тем что применяющиеся в настоящее время методы лечения системной склеродермии не приводят к полному излечению, а позволяют лишь уменьшить активность процесса, необходимо проведение симптоматической терапии, учитывающей поражения отдельных органов и облегчающей страдания больных. Целесообразно выделение четырех групп больных, нуждающихся в проведении профилактических и лечебных мероприятий, определяющихся тяжестью, характером и распространенностью склеродермического поражения пищевода и желудка,

атакже возникающими осложнениями. Первая группа — больные

снедостаточностью кардии, но без признаков рефлюкс-эзофагита.

Вэтом случае можно ограничиться профилактическими мероприятиями, предупреждающими появление желудочно-пищеводного рефлюкса: исключение работ, связанных с наклоном туловища, тяжелой физической нагрузкой и напряжением брюшного пресса, высоко приподнятое изголовье постели во время сна, частое дробное питание с ограничением грубой и вызывающей метеоризм пищи и др. Ко второй группе относятся больные с рефлюкс-эзофагитом, которым, помимо вышеперечисленных мероприятий, необходимо назначать механически, химически и термически щадящую диету и проводить лекарственную терапию, направленную на снижение пептической активности желудочного сока, и местную противовоспалительную терапию (антацидные, вяжущие и обволакивающие средства). Больным с более тяжелыми пептическими осложнениями (третья группа), помимо вышеуказанных мероприятий, показано введение через зонд на область язвы раствора нитрата серебра, танина. При развитии пептической стриктуры пищевода может быть проведено бужирование пищевода. Четвертая группа — это больные

свыраженной активностью склеродермического процесса, получающие нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны и другие лекарственные средства, обладающие побочным «ульцерогенным» действием. Этой категории больных наряду со щадящей диетой показано профилактическое назначение антацидных препаратов, систематическое копрологическое исследование на скрытую кровь, а при появлении диспепсических жалоб — прицельное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта.

Поражения печени. Поражения печени при системной склеродермии до недавнего времени считались малоизученными, поскольку

647