Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
НЕВРОПАТОЛОГИЯ.docx
Скачиваний:
934
Добавлен:
13.01.2020
Размер:
3.62 Mб
Скачать
  1. Гипоксия плода и новорожденного. Классификация симптомов. Клиника, диагностика, основные этапы лечения.

Гипоксия плода и новорождённого — состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови и тканях плода новорождённого.

Это состояние также обозначается терминами аноксия и асфиксия плода и новорождённого.

Классификация

  • по периоду онтогенеза, в котором развивается синдром

    • Гипоксия плода (внутриутробная гипоксия), которая в свою очередь подразделяется на

      • антенатальную, или пренатальную гипоксию

      • интранатальную гипоксию

    • Гипоксия новорождённого (неонатальная гипоксия).

  • по продолжительности гипоксического состояния

    • Острая гипоксия

    • Хроническая гипоксия.

  • по этиологии

    • Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);

    • Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

    • Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

    • Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду;

    • Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);

    • Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);

    • Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).

    • Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов

В основе внутриутробной гипоксии лежит прежде всего острая или хроническая плацентарная недостаточность.

Наиболее общими признаками являются следующие:

При острой гипоксии:

  • Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;

  • Увеличение частоты сердечных сокращений;

  • Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии:

  • Стимуляция эритропоэза (образование эритроцитов) с развитием эритроцитоза (увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов);

  • Нарушение функции органов и систем.

Кроме того, характерным признаком внутриутробной гипоксии является зеленоватое прокрашивание плодных оболочек, пуповины и околоплодных вод меконием («внутриутробная диарея»).

  1. Билет

  1. Строение синапса. Механизм передачи возбуждения.

Синапс — место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой.

Функции:

  • трофическая (осуществляются влияния, приводящие к изменению метаболизма иннервируемой клетки, ее структуры и функции)

  • передача нервного импульса между двумя клетками (причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться)

Передача импульсов осуществляется химическим путём с помощью медиаторов или электрическим путём, посредством прохождения ионов из одной клетки в другую.

Особенности проведения возбуждения в химических синапсах:

  • Одностороннее проведение возбуждения - в направлении от пресинаптического окончания в сторону постсинаптической мембраны.

  • Замедленное проведение сигнала объясняется синаптической задержкой (интервал между приходом импульса к пресинаптической мембране и возникновением ВПСП в нейроне составляет 0,2-0,5 мс). Необходимо время для выделения медиатора из пресинаптического окончания, диффузии его к постсинаптической мембране, возникновения ВПСП.

  • Низкая лабильность синапсов, равная 100-150 передаваемым импульсам в секунду, что в 5-6 раз ниже лабильности аксона. Главной причиной низкой лабильности синапса является сравнительно большая совокупная длительность процессов, обеспечивающих проведение возбуждения от пресинаптической мембраны к нейрону.

  • Проводимость химических синапсов сильно изменяется под влиянием биологически активных веществ, лекарственных средств и ядов. Она легко блокируется и стимулируется.