3. Условия, место и механизм возникновения влажных хрипов, их звуковая характеристике.

Влажные хрипы возникают при наличии в трахее, бронхах или полостях, соединенных с бронхами, жидкого секрета (жидкой мокроты, транссудата или крови). Жидкий секрет обычно располагается в дыхательных путях пристеночно. Поток воздуха во время вдоха и (в меньшей степени) во время выдоха как бы вспенивает жидкий секрет, в результате чего появляются короткие звуки, напоминающие лопание пузырьков воздуха или треск (cracles).

Рис. 1. Причины возникновения крупно-, средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов

Характер влажных хрипов зависит от диаметра тех участков воздухоносных путей, в которых присутствует влажный секрет. Крупнопузырчатые влажные хрипы образуются в трахее, крупных бронхах и больших полостях, соединенных с бронхами, среднепузырчатые влажные хрипы в бронхах среднего калибра (обычно в разветвлениях сегментарных бронхов) и в бронхоэктазах; мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах (рис. 1).

Рис. 2. Основные причины озвучнения влажных хрипов: а – полость в легком, сообщающаяся с бронхом; б – уплотнение легочной ткани.

Звучность влажных хрипов – очень важная клиническая характеристика этих дыхательных шумов.

Если влажные хрипы возникают в бронхе, окруженном малоизмененной легочной тканью, которая несколько гасит звуки, рождающиеся в глубине легкого, то хрипы выслушиваются приглушенными, или незвучными (неконсонирующими).

Озвучнение влажных хрипов происходит при появлении условий для лучшего проведения на поверхность легочной ткани звуков, особенно их высокочастотных компонентов, возникающих в бронхах: при наличии полости в легком, соединенной с бронхом и заполненной воздухом и частично гноем (а), а также при наличии воспалительного уплотнения легкого вокруг бронха — очаговой пневмонии (б, рис. 2).

4. Условия, место и механизм образования крепитации, отличие ее от влажных хрипов.

Крепитация возникает в альвеолах при наличии в них пристеночно расположенного жидкого секрета (вязкого экссудата, крови или транссудата) и некоторого спадения альвеол, сохраняющих, впрочем, относительную воздушность. Такие условия возникают у больных с начальными стадиями долевого воспаления легких (крупозная пневмония), при компрессионном ателектазе и инфаркте легкого (рис. 3).

В отличие от нормально функционирующих альвеол у здорового человека (а), при перечисленных патологических состояниях на протяжении большей части вдоха альвеолы находятся в спавшемся состоянии; проникновение в них воздуха происходит только на высоте глубокого вдоха, что сопровождается разлипанием стенок альвеол и появлением трескучих звуков, очень напоминающих влажные мелкопузырчатые хрипы (cracles).

Рис. 3. Механизм возникновения крепитации.

Наполнение альвеол воздухом в норме (а) и при патологии (б).

5. Отличие шума трения плевры от крепитации и влажных хрипов.

Механизм возникновения шума трения плевры. Шум трения плевры возникает при трении друг о друга шероховатых поверхностей воспалительно измененных листков плевры во время дыхания и напоминает хруст снега, скрип кожи, шорох бумаги (rub, рис. 4).

Обычно шум трения плевры свидетельствует о наличии острого воспаления плевральных листков при отсутствии в полости плевры экссудата. Он не изменяется после покашливания и усиливается при давлении фонендоскопом на грудную клетку. Иногда, при наличии сухого плеврита, шум трения плевры можно выслушать даже при имитации глубокого вдоха при закрытой голосовой щели, что используется для дифференцирования этого побочного дыхательного шума от хрипов и крепитации.

Рис. 4. Механизм возникновения шума трения плевры.