Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — инфекционно-аллергическое заболе­вание с циклическим патоморфологическим и клиническим те­чением.

Встречается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста и развивается на фоне предшествующей сенсибилизации организма в случае ослабления сопротивляе­мости его при переохлаждении, нарушении условий питания

266

и др. Возбудителями крупозной пневмонии чаще являются пневмококки (IV тип), выделяют также стрептококки, стафи­лококки, палочка Фридлендера.

Клиника. Начало заболевания острое, состояние боль­ного тяжелое. Температура тела повышается до 39—40 °С, дер­жится постоянно, может быть ремиттирующей или интермитти-рующей, на 7—9-й день падает критически, реже литически. Наряду с повышением температуры появляются озноб, недомо­гание, головные боли, боли в животе, рвота, общая затормо-женность или возбуждение, иногда бред. Губы, слизистые обо­лочки полости рта и язык сухие. С самого начала отмечается нарастание одышки, появляется раздувание крыльев носа, за­тем стонущее дыхание. Кашель вначале сухой, затем стано­вится влажным, иногда может быть ржавая мокрота.

Изменения в легких характеризуются определенной циклич­ностью. Вначале перкуторный звук может быть укорочен, с тимпаническим оттенком, дыхание ослабленное, кратковремен­но можно выслушивать начальную крепитацию. В последую­щие дни отчетливо определяется притупление над пораженной долей легкого, выслушивается бронхофония и бронхиальное дыхание. В дальнейшем перкуторный звук вновь становится укороченным, с тимпаническим оттенком, дыхание—жестким, отмечается бронхофония, могут выслушиваться крепитирую-щие и влажные хрипы. С падением температуры тела дыхание становится спокойным и наступает выздоровление.

На высоте болезни наблюдаются изменения со стороны сер­дечно-сосудистой и нервной системы, вздутие живота, увеличе­ние печени, диспепсические расстройства.

В крови обычно обнаруживаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Рентгенологически выявляется равномерное затемнение всей или части доли легкого.

Крупозная пневмония клинически может протекать также в виде абортивной формы, когда процесс в легком заканчива­ется через 2—3 дня. При ареактивной форме болезни течение вялое. У детей наблюдается так называемая аппендикулярная крупозная пневмония, симулирующая по болевому синдрому острый аппендицит, диагностика которой затруднена, посколь­ку в первые дни пневмонический очаг не дает ясных физикаль-ных изменений. Нередко у детей возникает так называемая церебральная форма крупозной пневмонии, симулирующая вна­чале цереброспинальный менингит. Тяжелая форма крупозной пневмонии у подростков тифоподобным состоянием напоминает таковую у взрослых. Прогноз при крупозной пневмонии обычно благоприятный.

Лечение—см. «Острая мелкоочаговая пневмония»,

267

Плевриты

Воспалительный процесс плевры чаще бывает вторичным, является осложнением других заболеваний.

Этиология плевритов может быть инфекционной и иифек-цнонно-аллергической. Среди инфекционных агентов, вызываю­щих плевриты, первое место у детей раннего возраста занимает кокковая флора, в последние годы преобладает стафилококк, у детей дошкольного и школьного возраста—туберкулезные микобактерии, вирусная инфекция и др. К плевритам, возни­кающим как проявление аллергической реакции организма, относятся туберкулезные и ревматические.

Различают сухой и выпотной плевриты. Сухой плеврит в большинстве случаев обусловлен туберкулезом, иногда ревма­тизмом и другими заболеваниями, поэтому при нем всегда на­блюдаются симптомы основного заболевания. Локализация су­хого плеврита может быть различной: у основания легких (диафрагмальный), верхушечный (апикальный), междолевой, медиастинальный.

Клиника. Общее состояние нарушается мало, отмечаются слабость, субфебрильная температура. Основной жалобой яв­ляются боли, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле, изменении положения тела, иногда боли иррадиируют в подло­паточную область, в руку. Часто из-за болей, чтобы ограни­чить экскурсию грудной клетки, ребенок лежит на больном боку. При перкуссии изменений обычно не обнаруживают, ино­гда в связи с обильным отложением фибрина перкуторный звук может быть укорочен. При аускультации на вдохе и выдохе обнаруживают шум трения плевры, изредка ослабленное дыха­ние. В ряде случаев сухой плеврит протекает бессимптомно и только при рентгенологическом исследовании обнаруживают спайки плевры, ограничение подвижности диафрагмы.

Выпотной плеврит по характеру экссудата делится на се­розный, гнойный и геморрагический.

Серозный плеврит у детей дошкольного и школьного возра­ста чаще обусловлен туберкулезом, коллагеновыми заболева­ниями (ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит) и в большинстве случаев является проявлением местной аллергической реакции плевры на туберкулезную ин­токсикацию.

Серозный и серозно-фибринозный плеврит может начинать­ся с симптомов сухого плеврита. Как проявление общей инток­сикации отмечаются слабость, утомляемость, субфебрильная температура, снижается аппетит. Затем появляются боли в жи­воте, кашель, температура становится фебрильной. С накопле­нием экссудата в плевральной полости боли в боку и кашель ослабевают, а затем прекращаются, но в это время нарастает одышка, появляется тахикардия. Положение больного вынуж-

268

денное: он лежит на больном боку или сидит. Пораженная по­ловина грудной клетки отстает при дыхании, межреберные промежутки сглажены. Голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии выявляется значительное притупление звука (бед­ренный), распространяющееся снизу вверх дугообразно (линия Соколова—Дамуазо). У позвоночника над экссудатом на боль­шой стороне определяется притупленно-тимпанический звук (треугольник Гарлянда), что обусловлено частично спавшимся четким. На противоположной стороне у позвоночника опреде­ляется притупление звука (треугольник Грокко—Раухфусоса) за счет смещения средостения в здоровую сторону. При аус­культации на участке притупления дыхание значительно ослаб­лено или даже не прослушивается. Сзади у позвоночника, соответственно спавшемуся легкому, нередко отмечается брон­хиальный оттенок дыхания.

Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется значи­тельное приглушение тонов и смещение границ сердца. Может увеличиваться печень, а иногда и селезенка.

Гнойный плеврит, или эмпиема плевры, в настоящее время является одним из частых осложнений стафилококковой пнев­монии у детей раннего возраста, реже—результатом пневмо­ний, вызванных другими микробами. Заболевание развивается также при прорыве в полость плевры абсцесса легкого, при травматических повреждениях грудной клетки и как проявле­ние сепсиса. В большинстве случаев гнойный процесс широко распространяется в полости плевры, но может протекать и как осумкованный гнойный, плащевидный, междолевой или медиа­стинальный гнойный плеврит.

В клинической картине вначале выявляются симптомы ос­новного заболевания—пневмонии. Присоединение гнойного плеврита значительно ухудшает общее состояние ребенка. Из­менения со стороны грудной клетки похожи на те, которые обнаруживают при серозно-фибринозном плеврите, но имеют некоторые отличительные особенности у детей раннего возра­ста. Укорочение перкуторного звука даже при тотальном плев­рите не принимает формы линии Соколова—Дамуазо, дыха­ние всегда прослушивается, оно может быть ослабленным, бронхиальным, с наличием хрипов различного характера. Тем­пература тела не всегда отражает тяжесть гнойного процесса:

она может быть и нормальной, и высокой до 39—40 °С.

При плевритах, по данным лабораторного исследования, чаще всего отмечаются лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, увеличенная СОЭ.

Важным диагностическим методом служит рентгенологиче­ское исследование. Как правило, отмечается гомогенное затем­нение легочного поля на стороне заболевания за счет выпота, расширение межреберных промежутков, диафрагма не диффе­ренцируется, органы средостения смещаются в здоровую

269

сторону. Для установления окончательного диагноза необходимо произвести плевральную пункцию. Важно сразу подвергнуть экссудат бактериологическому исследованию для выявления патогенных возбудителей и определения их чувствительности к антибиотикам.

Осложнениями гнойного плеврита могут быть бронхоплев-ральная фистула, пиопневмоторакс, абсцесс легкого, гнойный перикардит, остеомиелит ребер, вторичный перитонит, гнойный менингит, артриты и др.

Лечение. При лечении плевритов важное место должна занимать терапия основного заболевания (пневмония, тубер­кулез, ревматизм и др.).

Наряду с противобактериальными препаратами назначают десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, витамины. Широко применяют стимулирующую терапию.

При серозном плеврите со значительным накоплением экс­судата, ведущим к усилению одышки, цианоза, тахикардии, показаны плевральная пункция и мочегонные средства.

При гнойном плеврите удаление гноя является главным ле­чебным мероприятием. Гной отсасывают с помощью шприца или через резиновый дренаж, опущенный в сосуд с водой (по Белау). После извлечения гноя рекомендуется в плевральную полость вводить один из антибиотиков. Довольно часто при эмпиеме плевры приходится прибегать к хирургической по­мощи.

В период выздоровления показаны лечебная физкультура, аэротерапия, физиотерапевтические процедуры и усиленное питание.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Врожденные пороки сердца

--,-„.... »-с^дца

Врожденные пороки сердца являются довольно распростра­ненной патологией, занимающей одно из первых мест среди всех врожденных аномалий развития внутренних органов. Эти­ология их до настоящего времени остается не вполне выяснен­ной.

Больше оснований для признания имеет теория остановки и аномалии развития сердца, но чем они обусловлены, какие причины ведут к остановке развития и возникновению дефек­та — на этот вопрос дать точный ответ пока еще невозможно.

Исследованиями установлено, что неблагоприятные факторы окружающей среды при известных условиях могут способство­вать развитию врожденных пороков сердца.

Заболевания матери в первые 3 мес беременности красну­хой, гриппом, паротитом, по-видимому, могут влиять на потом­ство. Все эти инфекции являются вирусными заболеваниями.

270

Известно, что вирус особенно легко развивается на эмбрио­нальных тканях, и, таким образом, можно предположить его локализацию в сердце. Имеются предположения, что вирусные заболевания плода возможны и без явного заболевания мате­ри. При наличии иммунитета у матери вирус может попасть в ее организм и, пройдя через плаценту, инфицировать плод. Однако точно определить роль вирусных эмбриопатий в эти­ологии врожденных пороков сердца пока еще нельзя.

Нельзя полностью отрицать роль наследственной предрас­положенности к врожденным порокам сердца. Об этом свиде­тельствуют описанные случаи «Семейных цианозов», врожден­ных пороков сердца у нескольких членов семьи, других пороков развития.

Клиника. В большинстве случаев диагностика врожден­ного порока сердца не представляет особых затруднений. Циа­ноз, одышка, выраженные сердечные шумы, определяемые сра­зу после рождения ребенка, говорят о наличии у него врожден­ного порока сердца. Гораздо труднее диагностика так назы­ваемых белых, нецианотических пороков. Однако и у детей с этими пороками отмечается легкость появления одышки, а иногда и незначительный цианоз при физической нагрузке.

Необходимо помнить, что при некоторых врожденных по­роках сердца цианоз возникает не сразу после рождения, а лишь через несколько месяцев или лет. Кроме того, цианоз мо­жет быть непостоянным, слабо выраженным, усиливающимся или появляющимся только при плаче, физическом напряжении. Степень цианоза и его распределение бывают различными. Интенсивный цианоз всего тела чаще заставляет предполагать, что в аорту из правой половины сердца попадает большое ко­личество венозной крови и все тело равномерно обеспечива­ется смешанной кровью. Иногда верхняя половина тела циано-тичнее нижней, что бывает при транспозиции крупных сосудов в сочетании с сужением аорты. Некоторые же пороки сердца проявляются выраженной бледностью.

Помимо цианотического окрашивания кожи и слизистых оболочек при некоторых врожденных пороках сердца отмеча­ется наличие расширенной сети вен на коже передней поверх­ности грудной клетки, на животе, на внутренней поверхности плеч, на стопах. Иногда на склерах глаз ясно видна сеть рас­ширенных кровеносных сосудов.

Очень важно наблюдение за поведением детей. Дети с врож­денными пороками сердца предпочитают лежать или сидеть, проявляют меньшую активность. Некоторые дети присажива­ются на корточки, охватывая колени руками (рис. 33), или принимают полулежачее положение на спине или на боку. У некоторых детей наблюдаются приступы острой кислород­ной недостаточности (особенно после физического напряжения, иногда после еды), выражающиеся в учащении дыхания сраз-

271

Рис. 33. Симптом присажи-вания на корточки при тет­раде Фалло.

дуванием крыльев носа, усилении цианоза, появлении рвоты, иногда су­дорог и кратковременной потере со­знания.

Нередко у таких детей отмечается некоторая задержка физического раз­вития. При наличии цианоза довольно быстро ногти на руках и ногах при­нимают форму «часовых стекол», а затем появляются «барабанные паль­цы» (рис.34).

В случаях выраженного цианоза в крови всегда отмечается значитель­ное повышение содержания гемогло­бина (до 200—240 г/л) и количества эритроцитов [(6—7) • Ю^/л].

Очень помогает установлению диа­гноза врожденного порока сердца внимательное исследование сердца ре­бенка. Сердечные шумы при этих по­роках своеобразны. Обычно они бы­вают систолическими, реже систоли-ко-диастолическими, часто отличаются продолжительностью и силой, иногда имеют своеобразный скребущий тембр тогда напоминают «мяшинтл-тй „—...

имеют своеобразный скребущий тембр

или вихревой характер, иногда напоминают «машинный шум». Очень характерна своеобразная локализация эпицентра шума на необычных местах, не на месте проекции клапанов, а на гру­дине или слева от нее, или у основания сердца. Как правило, шумы распространяются по всей грудной области, в подключич­ную, подмышечную области, на спину, в шейные сосуды. Важно определить начилие или отсутствие II тона на легочной артерии или аорте и степень его акцентуации. Иногда удается выявить своеобразный тембр и локализацию двух шумов, соответствую­щих двум порокам сердца.

При сложных и комбинированных пороках сердца может от­мечаться сердечный горб. Пальпацией можно определить нали­чие дрожания грудной клетки («кошачье мурлыканье»). Оно ино­гда хорошо выражено во втором или третьем межреберье слева.

При перкуссии сердца обнаруживают меньше данных, сви­детельствующих о наличии врожденных пороков сердца.

Всегда необходимо определять артериальное давление и не только в плечевых артериях, но и в бедренных.

Со стороны других органов и систем при неосложненных пороках сердца патологии может и не быть. У детей со значи­тельным переполнением малого круга кровообращения могут наблюдаться явления, характерные для хронического бронхо-легочного процесса. Увеличение печени является одним из пер-

272

Рис. 34. Пальцы в виде барабанных палочек при врожденном пороке сердца.

вых признаков правожелудочковой недостаточности. При тяже­лых пороках у детей могут отмечаться головокружения, обмо­роки, головные боли.

Рентгеноскопия, электрокардиография, фонокардиография позволяют более точно судить о характере порока и облегчают диагностику.

Особенно ценные данные для топической диагностики врож­денных пороков сердца получают при таких методах исследо­вания, как ангиокардиография и катетеризация полостей сердца.

Необходимо отметить, что большинство пороков носит слож­ный комплексный характер и диагностика их исключительно трудна.

Окончательный диагноз того или иного врожденного порока сердца или комплекса дефектов может быть поставлен в спе­циализированном кардиологическом отделении.

При врожденных пороках могут наблюдаться следующие осложнения: 1) легочная гипертензия; 2) недостаточность кро­вообращения; 3) бактериальный эндокардит; 4) частые респи­раторные заболевания; 5) гипотрофия; 6) анемия; 7) различ­ные расстройства ритма; 8) гемиплегия в результате тромбоза мозговых сосудов.

Общепринятой классификации врожденных пороков сердца нет.

Для клинических целей целесообразно деление всех врож­денных пороков сердца на пороки, не сопровождающиеся цпа-нозом (белые пороки), и пороки, всегда сопровождающиеся цианозом (синие пороки).

К числу наиболее часто встречающихся синих пороков от­носятся атрезия аорты, тетрада Фалло (стеноз легочной арте­рии, декстропозиция аорты, дефект межжелудочковой перего­родки, гипертрофия правого сердца), трехкамерпое сердце,

273

комплекс Эйзенменгера (высокорасположенный дефект в ме/к-желудочковой перегородке, правостороннее расположение аор­ты, гипертрофия правого желудочка), полная транспозиция сосудов и др.

К числу белых пороков, при которых цианоза не бывает или он непостоянный и не ранний, относятся коарктация аорты, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочко-вой перегородки, открытый артериальный (боталлов) проток и др.

Прогноз при врожденных пороках сердца необходимо опре­делять дифференцированно. При открытом овальном отверстии, незначительном дефекте межпредсердной или межжелудочко-вой перегородки, открытом артериальном протоке прогноз бла­гоприятный. Подобные дефекты не причиняют детям никаких неприятных ощущений, не ограничивают работоспособность сердца и допускают неограниченную продолжительность жиз­ни. Однако при наличии больших дефектов, которые обуслов­ливают значительный сброс крови из левого сердца в правое и сопровождаются развитием легочной гипертензии, прогноз зна­чительно ухудшается. Эти дети часто болеют пневмониями, инфекционные заболевания они переносят хуже, всегда можно опасаться развития у них эндокардита.

При сложных, комбинированных врожденных пороках серд­ца прогноз тяжелый: часть детей умирают в первые дни, не­дели, месяцы жизни, другие, если не предпринято своевременно оперативное лечение,— в первые годы жизни.

Лечение. Хирургическая операция является в настоящее время единственным реальным средством лечения врожденных пороков сердца и сосудов. Оперируют около 90 % всех пороков сердца. Операции подразделяются на радикальные и паллиа­тивные. После радикальных вмешательств по поводу дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытого артериального порока, стенозов аорты и легочной артерии и других происходят нормализация гемодинамики и практиче­ское выздоровление детей. Паллиативные операции спасают жизнь многим больным, облегчают их существование.

Сроки хирургического лечения того или иного порока серд­ца определяются клиническим течением порока, а показания к операции устанавливают при консультации в специализиро­ванном хирургическом отделении. Основным показанием к опе­ративному лечению порока сердца являются нарушения гемо­динамики, которые могут возникнуть в любом возрасте.

В дооперационном периоде большое значение имеет выяв­ление и своевременное лечение хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, аденоиды, синусит, хо­лецистит). Радикальная санация зева показана при отсутст­вии эффекта от консервативного лечения. Аденоэктомия обяза­тельна.

274

В случае развития при врожденных пороках сердца недо­статочности кровообращения лечение проводят так же, как и при ревматических суб- и декомпенсированных пороках серд­ца (см. «Ревматизм»).

Санаторное лечение в послеоперационном периоде показано детям с отставанием физического развития, с хроническими очагами инфекции после их радикальной санации.

Дети с врожденными пороками сердца находятся под по­стоянным диспансерным наблюдением. Осмотр ребенка прово­дят не реже 1 раза в 6 мес в возрасте до 3 лет и 1 раза в год в возрасте старше 3 лет. Больные с цианозом и признаками нарушения гемодинамики должны наблюдаться не реже 1 раза в квартал, дети грудного возраста — не реже 1 раза в месяц.

Посещение детских ясель и детских садов не противопока­зано детям с отсутствием признаков нарушения компенсации, резко выраженного цианоза, одышечно-цианотических при­ступов.

Всем детям в обязательном порядке показана лечебная физкультура. Дети без выраженного цианоза, признаков нару­шения компенсации при отсутствии субъективных жалоб могут заниматься физкультурой в школе в подготовительной группе с освобождением их от участия в спортивных соревнованиях и спортивных играх, связанных с большой физической на­грузкой.

При отсутствии декомпенсации рекомендуются умеренно щадящий режим, витаминизированное питание, максимальное пребывание на свежем воздухе (летом не менее 4—6 ч, зимой не менее 3—4 ч в день).

Детей с врожденными пороками сердца не следует осво­бождать от профилактических прививок. Исключение состав­ляют только дети с выраженным нарушением компенсации, значительной отсталостью физического развития, резко выра­женным цианозом, а также дети, реагирующие на болевой раздражитель появлением приступа одышки, усилением циа­ноза, потерей сознания.