
- •Г.А.Рябов синдромы критических состояний
- •Синдромы критических состояний
- •214000, Г. Смоленск, пр. Им. Ю. Гагарина, 2.
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1 синдромы расстройств водно-электролитного баланса
- •1.1. Общая вода организма и водные среды
- •1.2. Электролитный состав организма
- •1.3. Осмотическое состояние биологических жидкостей
- •1.4. Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава
- •1.5. Механизмы поддержания внеклеточного объема жидкости, и внеклеточного ионного состава
- •1.6. Контроль водно-электролитного баланса
- •1.7. Центральное венозное давление
- •1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса
- •I * ' в клеточное пространство
- •I____ с низкой Мочевина, этанол, свободно
- •1.9. Обмен электролитов и его патология
- •1.10. Клинические аспекты терапии расстройств водно-электролитного баланса
- •Программа лечения больного с. На первые 12 ч
- •Программа лечения больного с. На следующие 12 ч
- •Синдромы расстройств кислотно-основного состояния
- •2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния организма
- •2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
- •2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их определения
- •2.4. Варианты расстройств кислотно-основного состояния организма
- •Глава 3 нарушения метаболизма в критических состояниях
- •3.1. Изменения обмена в критических состояниях
- •3.2. Эндокринная регуляция метаболизма
- •3.3. Энергетический метаболизм
- •3.4. Клинические аспекты патологии метаболизма
- •3.5. Метаболизм в условиях голодания
- •Глава 4 синдромы острой дыхательной недостаточности
- •4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых
- •4.2. Синдром астматического состояния (астматический статус)
- •4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)
- •4.4. Послеоперационная пневмония
- •Глава 5 синдромы шока и полиорганная недостаточность
- •5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний
- •5.2. Элементы патофизиологии шока
- •5.3. Полиорганная недостаточность при шоке
- •5.4. Современная концепция необратимого шока
- •5.5. Клиническая диагностика шока
- •5.6. Принципы лечения шока
- •Глава 6 синдромы расстройств гемостаза [коагулопатии, двс-синдром]
- •6.1. Физиология гемостаза
- •6.2. Общие тесты свертывания крови
- •6.3. Варианты расстройств системы гемостаза
- •6.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •6.5. Антитромботическая активность, ингибиторы коагуляции
- •6.6. Проблемы гемокоагуляции в связи с гемотрансфузией
- •6.7. Патологический фибринолиз
- •6.8. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия
- •Глава 7 коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга
- •7.1. Этиологические и патогенетические основы комы
- •7.2. Классификация комы
- •7.3. Общая оценка состояния коматозного больного и элементы клинического обследования
- •7.4. Оценка данных дифференцированного обследования
- •7.5. Клинические варианты комы
- •7.6. Смерть мозга (запредельная кома)
- •7.7. Дифференциальная диагностика смерти мозга
- •Глава 8 острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность)
- •8.1. Общие вопросы
- •8.2. Преренальная олигурия
- •8.3. Острый некроз почечных канальцев
- •8.4. Гепаторенальный синдром
- •8.5. Клиническое течение опн и принципы терапии
- •Глава 9 иммунология критических состояний
- •9.1. Иммунная недостаточность и сепсис
- •9.2. Иммунологические нарушения при экстремальных состояниях
- •Глава 10 питание больных в критических состояниях
- •Глава 1. Синдромы расстройств водно-электролитного баланса . . 10
- •Глава 7. Коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга . 267
- •Глава 8. Острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность) ................305
- •Глава 9. Иммунология критических состояний. Ю. И. Зимин . . 325
- •Глава 10. Питание больных в критических состояниях.....343
Программа лечения больного с. На первые 12 ч
Расчет |
Ингредиенты |
||
вода, мл |
Nа+ , моль |
К+ моль |
|
Половина найденного дефицита |
1500 |
120 |
180 |
12-часовая потребность больного |
1250 |
30—50 |
20—40 |
Предполагаемые потери в течение 12 ч: |
|
|
|
перспирация (при температуре тела 38,6 °С) |
400
|
Несущественные |
Несущественные |
диурез |
300 |
7—8 |
10 |
Через желудочный зонд |
1000 |
60 |
10 |
Всего |
4450 |
220—240 |
220—240 |
2-й этап: 1000 мл той же смеси растворов глюкозы и хлорида натрия+54 ммоль К+ (40 мл 10% раствора хлорида калия) со скоростью 100 капель в минуту в течение 2,5 ч.
3-й этап; 1000 мл той же смеси растворов+90 ммоль К+ (66 мл 10% раствора хлорида калия) со скоростью 60 капель в минуту в течение 4 ч.
4-й этап: 1000 мл 5% раствора глюкозы+90 ммоль К+ (66 мл 10% раствора хлорида калия) +150 мг аскорбиновой кислоты и комплекс витаминов В (тиамин 25 мг, рибофлавин 5 мг, пиридоксин 7,5 мг) со скоростью 50 капель в минуту в течение 5 ч.
К исходу 12 ч лечения состояние больного несколько улучшилось, исчезла мучительная жажда, значительно уменьшились сухость языка и его складчатость. Однако кожа оставалась сухой, тургор — сниженным. Температура тела 37,7 °С, пульс 90 мин-1, ритмичный, артериальное давление 120/70 мм рт. ст. За 12 ч выделилось 1020 мл мочи (плотность 1,028 г/л, рН 5,7). Экскреция Na+ составила 40 ммоль, К+ — 37 ммоль. Величина рН артериальной крови 7,46, BE 5 ммоль/л. Содержание Na+ в плазме 147 ммоль/л, К+ 3 ммоль/л, гематокрит 0,3 л/л. По желудочному зонду выделилось около 900 мл содержимого (рН 3,2).
Программа лечения больного с. На следующие 12 ч
Расчет |
Ингредиенты |
||
вода, мл |
Nа+ , моль |
К+ моль |
|
Половина найденного дефицита |
650 |
— |
105 |
12-часовая потребность больного |
1250 |
30—50 |
20—40 |
Предполагаемые потери в течение 12 ч: |
|
|
|
перспирация (при температуре тела 38,6 °С) |
300
|
Несущественные |
Несущественные |
диурез |
500 |
40 |
50 |
Через желудочный зонд |
900 |
56 |
9 |
Всего |
3600 |
125—145 |
170—190 |
После соответствующей количественной оценки установлено, что остается умеренная дегидратация (дефицит воды 1200—1500 мл), гипокалиемия (дефицит К+ около 7% т. е. 210 ммоль), почти компенсированный метаболический алкалоз. Произведен расчет лечения на следующие 12 ч (см. таблицу).
Через 1 сут состояние больного значительно улучшилось, жажда не беспокоила, язык и подмышечные области стали влажными, тургор кожи улучшился, температура тела снизилась до нормы, пульс ритмичный,. 84 мин—1, однако оставался умеренный компенсированный алкалоз, уровень К+ лишь приблизился к нижней границе нормы. В течение еще 2 сут было продолжено лечение, направленное на ликвидацию дегидратации и гипокалиемии. Через 2 дня произведена резекция желудка по Финстереру. Послеоперационное течение без осложнений. Больной выздоровел.
Представляется необходимым прокомментировать описанное наблюдение.
Учитывая тяжесть состояния больного и резко сниженную алиментацию, лечение следовало проводить массированно и в срочном порядке, чтобы обеспечить минимальные условия для выполнения радикальной операции по поводу обструкции пилорического отдела желудка. Более длительный процесс подготовки был сопряжен с опасностью углубления нарушений белкового и азотистого баланса, что ставило под сомнение успех вмешательства.
У больного, несомненно, была выражена гипохлоремия, поскольку длительно наблюдались потери желудочного содержимого. В связи с этим метаболический алкалоз был не только типокалиемическим, но и гипохлоремическим. Однако специальной оценки и лечебных мероприятий такая гипохлоремия не требовала, поскольку в схему лечения, направленного прежде всего на устранение гипонатриемии и гипокалиемии, было включено и лечение гипохлоремии: больной получил достаточное количество хлоридов в составе NaCl и КС1.
При первоначальной и повторной количественной оценке дефицита воды и электролитов результаты были несколько занижены. Об этом свидетельствуют недостаточная степень коррекции после 24-часового лечения и затяжной выход из состояния дегидратации и гипокалиемии. Темп лечения был правильным, лоскольку более быстрая инфузия не только невозможна по техническим причинам, но и опасна водной перегрузкой. Наконец, для того чтобы произошло нормальное распределение воды и электролитов по секторам и средам, необходимо определенное время.
Аритмия, наблюдавшаяся при поступлении больного, была связана прежде всего с нарушением баланса К+ и специальной антиаритмической терапии не требовала. Об этом свидетельствует ее исчезновение после непродолжительного лечения препаратами калия.
—————————————————— Глава 2 ——————————————————