I * ' в клеточное пространство

__|___________^L—--------------------------------------'

Гиперосмоляльный синдром

П ₍ __. .-----------------------,

I____ с низкой Мочевина, этанол, свободно

(или нормальной) . проникающие в клеточное

тоничностью пространство

При гипертоническом гиперосмоляльном синдроме имеет ме­сто начальная разность осмоляльности между клеточным и вне­клеточным пространством, обусловливающим перемещение воды в сторону последнего. С другой стороны, при гиперосмоляльности без гипертоничности в плазме содержатся компоненты, бы­стро проникающие через клеточную мембрану и, следовательно, не создающие разности осмотических концентраций по обе сто­роны мембраны и не вызывающие перемещения воды между клеточным и внеклеточным пространствами. Таким образом, гиперосмоляльный синдром приобретает особую клиническую опасность лишь в тех случаях, когда он обусловлен высокой тоничностью плазмы (гипернатриемия, гипергликемия) [Loeb J., 1975; Feig P. U., 1981].

Первичный избыток воды (водная интоксикация). Возника­ет в тех случаях, когда организм получает избыток чистой во­ды при задержке диуреза в связи с почечной недостаточностью вследствие заболевания или травмы. В большинстве случаев водная интоксикация является результатом инфузионной тера­пии изотоническим раствором глюкозы, В более редких случаях больной может получить избыток чистой воды через рот или при многократной ирригации толстого кишечника.

Наиболее часто это случается у больных, ослабленных хро­ническими заболеваниями: приобретенными пороками сердца, печеночной и почечной недостаточностью, раком, т.е. теми заболеваниями, при которых имеется склонность, к задержке жидкости во внеклеточном пространстве.

Первыми симптомами начинающейся водной интоксикации является сонливость, общая слабость и снижение диуреза. В дальнейшем развиваются кома, иногда судороги, которые от­носятся к поздним проявлениям болезни. Быстрое увеличение массы тела всегда указывает на задержку воды. Лабораторно выявляются уменьшение концентрации Na+ в плазме и снижение ее осмоляльности. Натрийурез может оставаться достаточ­ным, что не соответствует низкой концентрации Na+ в крови. Интенсивность снижения концентрации Na+ в крови — более важный показатель тяжести водно-электролитных расстройств, чем абсолютное содержание его в крови. Как принято считать, быстрое снижение содержания Na+ до 135 ммоль/л свидетель­ствует о том, что в плазме имеется умеренный избыток воды (относительно солей). Поскольку никогда нельзя с уверенностью сказать, что снижение концентрации Na+ является следствием его истинного дефицита в плазме, а не перегрузки плазмы во­дой, содержание натрия до 135 ммоль/л с клинической точки зрения коррекции не требует. Однако врач обязан быть на­стороже, ибо состояние истинной водной интоксикации развива­ется чрезвычайно быстро, иногда молниеносно. Окончательно решить вопрос о том, какого же рода эта гипонатриемия (истин­ная или гипергидратационная), позволяет исследование ОЦК и особенно объема плазмы.

Выраженная гипонатриемия (ниже 120—125 ммоль/л) поч­ти всегда свидетельствует о том, что имеется не только избыток воды во внеклеточном пространстве, но и дефицит Na+ в этом секторе. Такая ситуация представляет исключительную опас­ность для жизни, поскольку неизбежно сопровождается разви­тием отека мозга в результате проникновения в клетки мозга воды из гипотоничной внеклеточной жидкости [Flear С. Т. G., Gill G. V., 1981]. В клинической практике это состояние известно как гипоосмоляльная кома. При далеко зашедшем отеке мозга на фоне комы появляются судороги. Нередки летальные исходы. Подобная ситуация встречается довольно редко и яв­ляется, как правило, результатом безграмотного лечения. В большинстве случаев дело ограничивается лишь умеренной степенью водной перегрузки. У пожилых больных водная интоксикация протекает особенно неблагоприятно.

Нередко перегрузка водой происходит во время операции и ближайшем послеоперационном периоде при ошибочном выбо­ре трансфузионных сред для возмещения дефицита плазмы и внеклеточной жидкости.

Лечение водной интоксикации всегда начинают с полного прекращения введения воды. Если имеется лишь водная пере­грузка без признаков дефицита Na+, то следующей мерой яв­ляется назначение форсированного диуреза с помощью салуретиков. В отсутствие признаков отека легких и при нормальном ЦВД полезно введение небольших количеств гипертонического раствора солей, например не более 300 мл 3% раствора NaCl. Подобная мера не только способствует восстановлению осмо­ляльности плазмы, но и улучшает диурез. Во избежание пере­грузки не следует стремиться к точному возмещению дефицита Na+. В подобных случаях время всегда способствует восста­новлению водного баланса, так как, помимо почек, вода начинает выделяться легкими и кожей.

Причиной внеклеточной гипонатриемии, а следовательно, внеклеточной гипотонии и относительного избытка воды может быть более или менее длительная и выраженная потеря К⁺ клеткой (выход К⁺ из клетки). Причины этого явления были рассмотрены. Как известно, в этих случаях Na+ (вместе с Н+) замещает в клетке недостающий К+, поддерживая ее электрическую стабильность. Подобные состояния встречаются при сердечной недостаточности, болезнях печени, например цирро­зе, сопровождающемся, асцитом. Прямого отношения к водной интоксикации подобное состояние, конечно, не имеет.

Косвенным подтверждением избытка воды во внеклеточном секторе является относительная плазмодилюция, которая ха­рактеризуется уменьшением концентрации в плазме не только Na+, но и гемоглобина, белков плазмы, а также снижением гематокрита.