- •2.Патология клетки, ядра.
- •3. Патология цитоплазмы, мембраны
- •Системные(наследственные) липидозы
- •12. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Классификация
- •7. Паренхиматозные углеводные дистрофии(пуд)
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •13. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии(ссуд). Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •5.Накопление белков (диспротеинозы).
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Гидропическая (вакуольная) дистрофия
- •8. Стромально-сосудистые белковые дистрофии
- •Фибриноидное набухание
- •14. Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.
- •Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов
- •18.Наруш обмена кальция – кальцинозы.
- •Гиалиноз ст.Микро-вид: набухание ст пучков, слияние их в однородную плотную хрящеподобную массу, клет элементы сдавливаются и подверг атрофии.
- •Класс-ция амилоидоза
- •11. Вторичный амилоидоз
- •15.Наруш обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз.
- •17.Наруш обмена нуклепротеидов. Подагра, мкб.
- •19.Камнеобразование. Мкб, жкб.
- •20.А Некроз, некробиоз, апоптоз.
- •20. Б Прямой и непрямой некроз. Морф проявления.
- •20В.Клинико-морф формы некроза, их хар-ка. Значение некроза.
- •21.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.
- •22.Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
- •23.Венозное полнокровие.
- •24.Малокровие (ишемия) – причины, виды, исходы.
- •25.Кровотечение и кровоизлияние, причины и виды, значение.
- •26.Шок. Причины, механизмы, морф хар-ка.
- •27.Геморрагичесикй диатез. Стаз.
- •28.Двск-синдром.
- •29. Тромб и тромбоз
- •30.Эмболия, причины, виды.
- •Какой вид эмболии имеет место
- •Развивается геморрагический инфаркт легкого
- •31.Инфаркт, причины, виды, исходы
- •32.Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.
- •34.Воспаление.
- •35.Острое воспаление. Экссудативное вопаление.
- •36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.
- •37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.
- •38.Воспаление при эхинококкозе, описторхозе
- •39.Патанатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, пенициллеза, мукормикоза.
- •40.Характеристика воспаения при туб-зе
- •Первичный туб-з
- •Гематогенный туб-з (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
- •Вторичный туб-з
- •41. Характеристика воспаения при сифилисе
- •Первичный период
- •Висцеральный сифилис Чаще третичный.
- •42. Характеристика воспаения при лепре, риносклероме.
- •43.Иммунопатологические процессы
- •44.Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.
- •45.Процессы адаптации
- •47.Репаративн и патологич регенерация ст, хрящ, костн ткани
- •48.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •50.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Организация, инкапсуляция.
- •49.Гипертрофия, ее виды, фазы развития.
- •51.Атрофия.
- •52.Опухоль, теории опухолевого роста.
- •53.Морфология опухолей
- •54.Характеристика роста опухолей.
- •55.Общие данные о гистогенезе опухолей. Тератомы.
- •57.Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •58.Опухоли мезенхимального происхождения (из ст, мышечн, сосудист, костной тканей)
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
- •60.Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы)
- •61.Понятие о болезни. Этиология и патогенез. Классификация.
- •63.Анемии. Причины, патогенез, виды
- •64.Острый лейкоз.
- •65.Хронические лейкозы.
- •Хр. Лейкозы миелоцитарного происх-ия
- •Хр. Лейкозы лимфоцитарного происх-ия
- •66.Регинарные опухолевые заб-я кроветворн ткани
- •67.Эндокардит, виды, причины, мех-мы, исходы.
- •68.Миокардит, виды.
- •69.Приобретенные пороки сердца, причины, патогенез
- •Митральный порок (митр недост и митр стеноз)
- •Аортальный порок (аотр недост и аорт стеноз)
- •Пороки трехстворч клапана и клапанов легочной артерии
- •70.Атеросклероз
- •71.Гипертоническая болезнь и гипертон состояния
- •Морфологическая хар-ка стадий гб при доброкач-ном течении
- •73.Ибс. Инфаркт миокарда.
- •Класс-я
- •-По локализации и глубине
- •Стадии инфаркта миокарда
- •74.Кардиомиопатии, классиф-я, причины.
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •75.Понятие о диффузных болезнях ст. Ревматизм.
- •76.Ревматойдный артрит. Скв. Склеродермия.
- •77.Васкулиты.
- •Класс-ция системных васкулитов
- •78.Лобарная (крупозная) пневмония.
- •Осложнения
- •79.Очаговая пневмония (бронхопневмония).
- •80.Остр деструктивные процессы в легких (абсцесс, гангрена)
- •81.Хнзл и хобл.
- •82.Бронхоэктатическая болезнь
- •83.Эмфизема легких
- •84.Бронхиальная астма.
- •85.Пневмокониозы. Силикоз, силикатоз
- •86.Рак легкого.
- •87.Болезни зева и глотки. Ангина, причины, мех-мы.
- •88.Болезни пищевода. Дивертикулы. Эзофагит. Рак.
- •О. Эзофагит
- •89.Гастрит острый и хронический.
- •Хр. Гастрит (предраковое сост)
- •90.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- •91.Рак желудка
- •92.Энтерит. Колит. Бол-нь Крона.
- •Хр. Колит
- •93.Аппендицит
- •Патанатомия
- •94.Гепатозы.
- •Микро-вид печени
- •Тип цирроза в исходе – крупноузловой постнекротический цирроз печени
- •95.Гепатиты
- •Острый гепатит м.Б. Экссудативн (серозн или гнойн экссудат) и продуктивным (дистрофия и некроз тделов дольки)
- •Вирусный гепатит-вирусное забол-ие, хар-щееся преимущественным поражением печени и жкт Название по автору- Боткина
- •Маркеры гепатоцитов
- •Хр. Вирусный гепатит
- •96.Цирроз печени. Рак печени.
- •97.Алкогольные поржения печени (см цирроз и гепатит)
- •98.Болезни желчного пузыря. Холецистит. Рак.
- •Карцинома желч пузыря
- •99.Болезни поджелудочной железы. Панкреатит. Рак.
- •100.Болезни почек (нефропатии). Гломерулонефрит.
- •Класс-ция гломерулонефрита
- •101. Нефротический Snd. Амилоидоз почек. Нефротический Snd
- •Амилоидоз почек
- •102.Тубулопатии. Опн. Хрон тубулопатии.
- •103.Пиелонефрит
- •104.Нефросклероз.
- •107. Рак матки. Рак молочной железы. Предраковые состояния
- •108. Болезни беременности и послеродового периода
- •110. Зоб: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •111. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •112. Рахит
- •115. Инфекционные болезни: понятие, принципы классификации, клинико- морфологическая характеристика.
- •117. Иммунодефицит. Понятие, классификация. Спид: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
- •119. Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Болезнь Брилла-Цинссера.
- •120. Брюшной тиф:
- •121. Бактериальная дизентерия: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •122. Воздушно-капельные бактериальные инфекции
- •127. Вторичный туберкулез:
- •128 Сепсис
119. Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Болезнь Брилла-Цинссера.
Эпидемический сыпной тиф. Относится к антропонозным риккетсиозам, передается вшами, характеризуется генерализованным тромбоваскулитом мелких сосудов и проявляется выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной кожной сыпью (экзантемой). Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет. Отмечается некоторое преобладание мужчин по сравнению с женщинами.
Этиология. Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсии Провацека (R. prowazekii).
Патогенез. Риккетсии обладают тропизмом к эндотелию сосудов. Они связываются с холестеринсодержащими рецепторами, поглощаются клеткой путем эндоцитоза, попадают в фаголизосомы и цитозоль с последующим размножением и разрушением клетки-хозяина. При этом выделяются эндотоксин и слабые токсические субстанции, которые активируют калликреин и кинины, вызывая местное свертывание крови. Риккетсиемия и деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит сосудов микроциркуляторного русла с развитием вокруг поврежденных сосудов сыпнотифозных гранулем приводят к разнообразным клиническим симптомам. Как правило, поражаются центральная и периферическая нервная система, кожа, сердечно-сосудистая система, эндокринные железы. Риккетсии циркулируют в крови весь лихорадочный период заболевания и могут длительно сохраняться в организме в латентном состоянии в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Морфологическая характеристика. При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа патогномоничных (характерных) признаков выявить не удается, и диагноз может быть только предположительным. Основные изменения выявляются только при микроскопическом исследовании органов.
Во время аутопсии в пользу сыпного тифа будут свидетельствовать: следы сыпи на коже и конъюнктиве; полнокровие сосудов головного мозга; тусклые мягкие мозговые оболочки на выпуклых частях полушарий (серозный менингит); спленомегалия (масса селезенки может достигать 300—500 г), причем ткань селезенки мягкая, полнокровная, дает небольшой соскоб пульпы; пролежни.
При микроскопическом исследовании выявляются признаки характерного для заболевания поражения сосудов микроциркуляторного русла — сыпнотифозного васкулита. Спектр поражения достаточно широк и включает: набухание, деструкцию и слущивание эндотелия с формированием тромбов (пристеночных или обтурирующих); пролиферацию эндотелия и клеток адвентиции; появление воспалительной инфильтрации (лимфоциты, макрофаги, единичные нейтрофилы); повреждение стенок сосудов вплоть до фибриноидного некроза. Перечисленные изменения могут быть выражены в разной степени и разных сочетаниях. В зависимости от этого выделяют следующие виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый, эндоваскулит, пролиферативный и некротический. Если наблюдается весь комплекс сосудистых изменений, говорят о деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите.
Воспалительная инфильтрация стенки сосуда имеет очаговый характер, при этом формируются округлые компактные клеточные узелки — гранулемы. Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех тканях, за исключением органов ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В образовании гранулем принимают участие эндо- и перителий капилляров, адвентициальные клетки артериол и венул, окружающие сосуд лимфоциты, единичные нейтрофилы. В центре сформированной гранулемы просвет сосуда распознается с трудом или совсем не определяется среди клеток.
Помимо гранулем в головном мозге отмечается полнокровие сосудов, стазы, периваскулярные (перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация глии. Дистрофические изменения нейронов умеренные. Таким образом, в головном мозге развивается энцефалит, который часто сочетается с серозным менингитом. В симпатической нервной системе формируются воспалительные изменения, как гранулематозные, так и с образованием лимфоидноклеточных инфильтратов, полнокровие, дистрофические изменения нейронов, т.е., развивается сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные изменения обнаруживаются и в периферической нервной системе, где развиваются невриты.
В коже определяется большое количество сыпнотифозных гранулем вокруг сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий в поверхностных слоях дермы. При преобладании некротических васкулитов могут появляться кровоизлияния (петехии).
Сердце повреждается постоянно, что выражается в виде повреждения кардиомиоцитов и/ или развития интерстициального миокардита (возможно как очаговое, так и диффузное распространение инфильтрата, образование узелков).
Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров часто поражены при сыпном тифе. Поражение проявляется некрозом эндотелия, иногда сегментарными некрозами мышечной оболочки с последующим пристеночным или обтурирующим тромбозом и локальными гемодинамическими нарушениями (гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза).
Изменения развиваются в эндокринных железах. В щитовидной железе встречается межуточное воспаление — тиреоидит. В надпочечниках формируются типичные для сыпного тифа эндотромбоваскулиты, приводящие к кровоизлияниям и очагам некроза.
В остальных органах непостоянно встречаются лимфомакрофагальные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.
Осложнения сыпного тифа обусловлены поражением сосудов и нервной системы. В связи с повреждением прессорных систем организма и миокарда у больных имеется стойкая тенденция к гипотонии. Часто развиваются трофические нарушения в коже. От незначительного давления возникают гангрена конечности, ушной раковины и пролежни (в области пяток, крестца, остистых отростков позвонков, на коже пальца от кольца). В связи с поражением шейных симпатических узлов и угнетением секреции слюнных желез создаются условия для развития вторичной инфекции (гнойный паротит, отит). При подкожных инъекциях лекарств и спонтанно могут появляться очаги некроза подкожно-жировой клетчатки — олеогранулемы. В результате нарушения кровообращения и вентиляции в легких развивается бронхопневмония. В результате повреждения стенки сосуда и сердечно-сосудистой недостаточности возможно развитие тромбофлебитов. Присоединившаяся вторичная инфекция может привести к развитию флегмон и в тяжелых случаях — к септикопиемии.
Смерть при сыпном тифе наступает в результате нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности или от бактериальных осложнений (генерализация вторичной инфекции и развитие сепсиса). Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко, летальность невысокая.
Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла—Цинссера) — этиологически тождественная эпидемиологическому сыпному тифу, являются разновидностью заболевания. Он встречается среди населения, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается как его рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиночных случаев заболевания, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием педикулеза, высоким титром антител к специфическому антигену риккетсий Провацека. Клинические проявления и характер морфологических изменений аналогичны таковым при эпидемическом сыпном тифе, но выражены слабее. Летальность не превышает 0,8%.
Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельствует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсий Провацека (эндоцитобиоз) и возможности рецидивирования у них заболевания после многолетней ремиссии. При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.