Класс-я

-по времени появения: 1.первичный (занимает 4 нед с момента приступа ишемии) 2.повторный (развился спустя 8 нед после первичного) 3.рецидивирующий ин­фаркт (развив-щийся в период 4-х недель существования первичного)

-По локализации и глубине

-по распространенности: 1.мелкоочаговый 2.крупноочаговый 3.обширный

Стадии инфаркта миокарда

1.некротическая - некротизация кардиомиоцитов, островки сохранившейся не­изм-ной тк-и, расположенные периваскулярно, область некроза отграничена от N тк-й демаркационным восп-ем (зона полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации)

2.рубцевания (организации) - на смену лейкоцитам приходят Мф и молодые фибробласты, резорбция некротических масс, фибриллогенез (7-8 нед)

Осложнеия: 1.кардиогенный шок (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нараста­ние афферентной – гипоксической – импульсации) 2.фибрилляция желудочков 3.асистолия 4.ОсердН 5.миомаляция (ведет к разрыву сердца) 6.остр аневрзма (выбухание некрот стенки→надрывы эндокарда→разрыв→гемоперикард) 7.пристеночный тромб 8.перикардит

Кардиосклероз – проявл хр. ИБС, м.б. атеросклеротическим диффузно-мелко­очаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе кот-шо образ хр. аневризма сердца. Хрон аневризма образ-ся обычно в исхое трансмурального обш инфаркта, когда рубц СТ, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца→она истонч и под давлением выбухает→аневризматич мешок с тромбо­тич массами→хр. серд недост-ть, тромбоэмболич изм-я, разрыв стенки

74.Кардиомиопатии, классиф-я, причины.

Кардиомиопатии - группа забол-ий, хар-щаяся первичными дистрофическими изм-ми мио­карда

Класс-я:

А.первичные кардиомиопатии: 1.констриктивная (гипертрофическая) 2.дилятационная (конгистивная) 3.рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз)

Б.вторичные кардиомиопатии встреч при: 1.интоксикациях (алкоголь, кремия) 2.инф-циях 3.б-нях обмена наследственного (тезауризмозы – гликогеноз, кардио­патич амилоидоз) и приобретенного хар-ра (подагра, тиреотоксикоз, авитаминоз) 4.б-нях ЖКТ (цирроз печени, наруш-ие всас-ия, панкреатит)

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии

1.констриктивная (гипертрофическая) – насл хар-р. Морфогенет гипотезы: а)повыш сократимость из-за увел чувствит к катехоламинам→поврежд, фиброз и гипертрофия б)повыш сократимость миокарда в эмбринон периоде→гиперплазия кардиомиоцитов→прогрессир гипертрофия в)первичн патология коллагена с на­руш фиброзного скелета миокарда→дезорганизация миофибрилл. Формы: диф­фузная (диффузн утолщ миокарда ЛЖ и межжел перегородки с хаотичн распол кардиомиоцитов) и локальная (гипертрофия верхн отделов ЛЖ→субаортальное сужение). Клапанн аппарат и венечн артерии интактны

2.дилятационная (конгистивная) – связ с вирун миокардитом. Резкое расшир по­лостей→шаровидная форма сердца, масса увел, миокард дрябл, тусклый, про­низан белесоват прослойками. Клапанн аппарат и венечн артерии не изм-ны.

3.рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз) – исход париетального эндокар­дита Леффлера. Диффузн или очаг фиброз эндокарда ЛЖ. Часто встреч присте­ночн тромбы с организацией. Утолщ эндокарда→уменьш полости.

Вторичные кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия. Патогенез связан с биол св-вом этанола – прям токсич д-ем на миокард, а также влиянием его метаболита – ацетальдегида. Морфол изм-я: умерен гипертрофия миокарда, расширение полостей сердца. Миокард дрябл, глинистого вида, иногда с рубчиками. Корон арт интактны. Соче­тание гидропич и жировой дистрофии, атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, очаги лизиса и склероза.

Осложнения: 1.хр. сердечно-сосудистая недост-ть 2.тромбоэмболический Snd 3.фибрилляция желудочков