70.Атеросклероз

Маршан, Аничков

Атеросклкроз - хр. заб-е, возник-ее в рез-те наруш-ия жирового и белкового об­мена, хар-щееся пораж-ем артерий эластического и мышечно-эластиче­ского типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и ре­активного разраст-ия соединительной тк-и

Этиология: 1.обменные (экзо- и эндогенные – наруш жиров и белк обмена – холе­стерина и липопротеидов: ЛПОНП и ЛПНП) 2.гормональные (сах диабет и гипоти­реоз) 3.гемодинамические (ГБ, повыш сосуд прониц) 4.нервные (стресс) 5.сосудистые (сост сосуд стенки) 6.наследственные и этнические факторы

Макро-стадии изм-ий в сосудах:

1.стадии жирового пятна и полоски – уч-ки желт или желто-серого цвета, кот-е иногда сливаются и образуют полоски, содержат липиды, раньше появл в аорте на задн стенке у места отхождения ее ветвей

2.фиброзные бляшки – плотные, овальн или кругл, бело-желт образ-я, содерж липиды, возвыш над интимой.→бугристый вид и сужение просвета

3.осложненые поражения – возник если в толще бляшки преобладает рапад жи­робелковых комплексов и образ-ся детрит, напоминающий содержмиое ретенци­онной кисты сальной железы, т.е. атеромы→деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки и образ-е тромботич наложений

4.атерокальциноз – отложение в фибринозных бляшках солей Са→петрификация

Микро-стадии изм-ий в сосудах

1.долипидная стадия - гиперхолестеринемия, гиперЛПемия, накопление грубо­дисперсных белков и мукоидных вещ-в в плазме крови, повыш-ие акт-ти гиалуро­нидазы→1.повыш прониц-ти и накопл в интиме Б плазмы, фибрина 2.накопл кис­лых гликозаминогликанов→появл мукойдного отека вн об-ки→условия для фик­сации ЛПОНП, ЛПНП и Х 3. деструкция интимы (эндотелия и базальной мем­браны)

2.липоидоз - очаговая инфильтрация интимы липидами , Х, ЛП, белками, обр-ие жи­ровых пятен и полос, липиды диффундируют в интиму и накапливаются в гл-мышечных кл-ках и Мф (пенистые или ксантомные кл-ки), набухание и деструкция эластических мембран

3.липосклероз - разраст-ие молодых СТ эл-тов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, обр-ие фиброзных бляшек

4.атероматоз - обр-ие атероматозных масс, состящих из распадающихся липи­дов, бел­ков, коллагена, эластических волокон и кристаллов Х, прораст-ие сосу­дов у края бляшки из vasa vasorum

5.изъязвление - обр-ие атероматозной язвы, кровоизлияния в толщу бляшки, дефект интимы покрывается trb наложениями

6.атерокальциноз - отложение Са в атероматозные массы, обр-ие плотных и ломких пластинок

Клинико-морфологические формы атеросклероза: 1.атеросклероз аорты 2.атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма - ИБС) 3.атеросклероз артерий головного мозга (церебро-васкулярные забол-ия – остр наруш мозгового кровообращ: транзиторная ишемия ГМ и инсульт-остр локальн рсстройство мозг кровообращ: 1) геморрагический – геморраг пропит-е в-ва мозга 2)ишемич – инфаркт) 4.атеросклероз артерий почек 5.атеросклероз артерий киш-ка 6.атеросклероз артерий нижних кон-тей

71.Гипертоническая болезнь и гипертон состояния

Ланг, Мясников

Причины: 1.Первичная АГ (ГБ по сути) - в основе первичная деструкция высших сосудорегулир центров, психоэмоц перенапряжение 2.Сиптоматическая АГ: а)почечные АГ- патология паренхимы почек (гломерулонефрит, хр.пиелонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз), также поражение почечн артерии (реноваскулярная патология, аномалии развития, атеросклероз, фиброзно-мы­шечн дисплазия) б)гемодинамические АГ – поражение сердца и круп сосудов (не­дост-ть клапанов аорты, атеросклероз аорты, коарктация аорты, полная АВ бло­када) в)эндокринные АГ (диффузно-токсич зоб, феохромоцитома, бол Иценко-Ку­шинга, акромегалия) г)нейрогенные АГ – пораж НС (травмы, опухоли)

Гипертоническая б-нь - хр. забол-ие, основным клиническим проявлением которого явл-тся стой­кое и длительное повыш-ие АД

По хар-ру течения: 1.злокачеств (доминируют проявл гипертон криза) 2доброкач