Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Shpory_patan_obshy_i_chastnyy.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
27.09.2019
Размер:
968.19 Кб
Скачать

Хр. Гастрит (предраковое сост)

Этиологические ф-ры: 1.экзогенные (наруш питания, алкоголь, хим и мех агенты) 2.эндогенные (аутоинф-ии - Helicobacter pilory, хрон аутоинтоксикации, нейроэн­докр наруш, дуоденальн рефлюкс)

Формы по топографии: 1.антральный 2.фундальный 3.пангастрит

Патогенет формы:

1.аутоиммунный (типа А) – наличие АТ к париетальным кл-м→пораж фундаль­ного отдела. Слиз оболочка антрального отдела интактна. Высокий уровень гаст­ринемии. Сниж секреции HCl.

2.неиммунный гастрит (гастрит типа В) - Helicobacter pilory. Осн изм-я в атральном отделе. Гастринемии нет. Умеренно сниж секреция HCl.

3.типа С – дуоден рефлюкс

Морфо-типы:

1.хр. поверхностный гастрит – дистроф изм-я поверхн эпителия (уплощение или призматизация), собств слой слиз отечен, инфильтрирован Лфц, плазматич кл, Нф. Уменьш секреции HCl и пепсиногена.

2.хр. атрофический гастрит – атрофия слиз об, ее желез, развитие склероза. Слиз истончена, инфильтр Лфц, плазматич кл, Нф, мало желез. Перестройка эпителия (метаплазия, дисплазия)

3.хр гипертрофический – резк утолщ слиз об, пролиф кл-к железист эпителия и гиперплазия желез, инфильр слиз об-ки Лфц, плазмат кл-ми

Формы по течен: 1.активн хр. гастрит (обострение – отек стромы, полнокровие сосудов, клет инфильтрация) 2.неактивн хр. гастрит (ре­миссия)

Процессы, в основе хр. гастрита: 1.воспалительные 2.адаптивно-репаративные

Черты регенерат процессов: 1.несовершенство регенерации эпителия 2.метаплазия эпителия слизистой

90.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Язвенная б-нь - хр. циклически текущее заб-е, основным клин и морф прояв-ем кот-го явл-тся рецидивирующая язва жел-ка или 12-перстной кишки

Симптоматич язвы: 1.эндокринные 2.дисциркуляторно-гипоксические 3.токсические 4.аллергич 5.туберкулезные, сифилитич 6.лекарственные

Этиология: 1.стресс 2.алимент факторы 3.наследственность 4. Helicobacter pilory

Патогенез

1.Общие ф-ры (наруш регуляции): 1.неврогенные 2.гормональные

2.местные ф-ры: 1.повыш акт-ти кислотно-пептического ф-ра 2.наруш-ие слизи­стого барьера 3.нарушение моторики

3.инф-ционный агент - Helicobacter pylori

Патанатомия:

Стадии развития язвы: 1.эрозия (некротич дефект слиз об, не проник-щий за мыш пластинку) 2.о.язва (множ некрозы глубоких слоев стенки) 3.хр. язва (обычно еди­ничная 5-6 см)

Частая лок-ция язвы - малая кривизна пилорического отдела

Вид краев язвы

1.проксимальный к пищеводу- подрыт (слиз об-ка нависает над дефектом)

2.дистальный – пологий, иногда имеет вид террасы

Хр. язва в ремиссию: в краях язвы рубцовая ткань, слиз об по краям утолщ, ги­перплазирована, дно покрыто тонк эпителием

Слои дна хр. язвы с обострением: 1.фибриноидный некроз, на пов-ти гнойн экссу­дат 2.грануляц тк-нь 3.грубоволокнист рубцовая тк-нь

Осложнения хр. язвы: 1.язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пе­нетра­ция) 2.воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит)

Патогенез и патанатомия язвы 12 такие же (бульбарная язва – на передн или задн стенке луковицы, постбульбарная – ниже луковицы)

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]