18.Наруш обмена кальция – кальцинозы.

Са связан с процессом проницаемости кл. мембран, возбудимости, сверт крови, регул кислотно-осн сост, формир скелета.

Кальциноз (известковая дистрофия, или обызвествление) – выпад солей Са и отлож в кл или м/клет в-ве.

Классиф-я: внутрикл и внеклет; сист (распростр) и местные.

Метастатическое обызвествление – распростр. причина – гиперкальциемия из-за усилен. выхода солей Са из депо, пониж их выведения, наруш эндокр регул-ции. Отмеч при разруш костей, остеомаляции и гиперпаратиреойдной остеодистрофии, избыточное введении в организм витам. D→соли кальция в органах (чаще в легких, слиз об жел, почках, миокарде, стен. артерий). Макро-вид мало меняется. Вокруг отложения наблюд. воспалит. р-я, скопл макрофагов, образов. гранулем.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) – местн.обнаружив. в омерт­вевших или находящихся в сост. глубокой дистрофии тканях, гиперкальциемии нет. Причина – физ-хим изменен. тканей→абсорбция извести из крови и тканев. жидко­сти→петрификаты (могут появл оссификация). Петрификаты образ в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, рубцовых тканях, хрящах (хондрокальци­ноз),мертвом плоде при внематоч. Беременности.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, интерстициальный кальциноз). Мех-зм не ясен. Предполож., что из-за нестойкости буферных сист→Са не удерж в крови, или из-за наследст. повышен. чувствит тканей к Са (кальцергия, или кальцифилаксия). Выпадения в коже, ПЖК, мышцах, нервах и сосудах.

Исход: неблагопр – не рассасывается. Значение: зависит от распростр, локализации и хар-ра обызвествления. Осложнения – тромбозы

9.Гиалиноз - обр-ие в соед. тк. одно­родных полупрозрачных плотных масс (гиалин), напом-щих гиалиновый хрящ. Гиалин – фибриллярный белок.

Место в класс-ции дис­трофий: по лок-ции изм-ий – мезенхимальные(стром-сосуд. дистрофии); по виду нарушенного об­мена – белковая.

Мех-м: деструкция волокнист стр-р и повыш тканево-сосуд. проницаемости (плаз­моррагия) в связи с дисциркуляторными, метаболич. и иммунопатол процессами. С плазморрагией связыв. пропитывание ткани Б плазмы и адсорбция их на измененных волокнист стр-рах с последующей преципитацией и образ-ем белка – гиалина. М.б. исходом: 1.плазматич про­пит-я 2.фибриноидное набух-я 3.восп-я 4.некроза 5.склероза

Класс-я: 1.гиалиноз сосудов 2.гиалиноз собственно СТ(соед.тк) + м.б распростр и местный.

Гиалиноз сосудов. Чаще мелкие артерии и артериолы. Ему предшествует поврежд эндотелия, его мембраны и гл-мыш кл-к стенки и пропит-е ее плазмой крови.

Микро-вид: гиалин в субээндотелиальном простр-ве, он оттесняет кнаружи и раз­рушает эластич. пластинку, сред. оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщен. стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым про­светом. Тинкториальные св-ва гиалиноза при окраске гематокси­лин-эозином – эозинофилия.

Органы: сосуды почек, ГМ, сетчатки глаз, подж жел (особ при ГБ, диабетич мик­роангиопатии, заболев. иммунитета)

Виды сосудистого гиалина: 1.простой гиалин (ком­поненты плазмы) 2.липогиалин (-ЛП и липиды) 3.Сложный гиалин (ЦИК, фибрин, компоненты со­суд. ст.)