20.А Некроз, некробиоз, апоптоз.

Некроз – один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодествующих поврежд. факторов.

Этапы развития некроза: 1.паранекроз - процессы, подобные нек­ротическим, но обрати­мые 2.некробиоз - необратимые дистрофи­ческие изм-ия, хар-щиеся преобладанием катабо­ли­ческих процессов над ана­болическими 3.смерть кл-ки - время установить трудно 4.аутолиз - разложение погибшего субстрата под д-ем гидро­литических ферментов.

Апоптоз (своеобразная форма некроза): 1.запрограммированная смерть кл-ки 2.раздел-ие кл-ки на части с обр-ем апоптозных тел и их последующим фагоци­тозом Мф. Форма смерти, при кот-й устраняются отдельн. клетки из живой ткани. Осн роль – установл. равновесия между процессами пролиферации и гибели кл-к (при эмбриоге­незе, инволюции гормонзависимых органов после сниж д-я гормона, смерть иммун кл после прекращ д-я на них цитокинов). Отличия от некроза: 1.захват отдельн кл-к 2.разрушение не гидролитич ферментами, а с уч-ем спец Са-Мg эндонуклеаз, кот-ые разрезают ядро на множ фрагментов 3.эти фрагменты – апоптозные тельца – фагоцитируются близлеж кл 4.апоптоз не сопров-ся воспалением.Виды некрозов в зависимости от этиологии:

Травматический Н. – результат прямого д-я на ткань физ или хим факторов (радиация, низкие и высокие темп, в краях раневого канала, при электротравме.

Токсический Н. – д-е токсинов бакт и небакт происх-я, химич соед (к-ты, щелочи, лекарства, спирт)

Трофоневротический Н – нарушение трофики тканей→циркуляторные расстройства, дистроф и некробиотич изм-я→некроз (пролежни)

Аллергический Н – в сенсибилизированном организме→ РГНТ→ обычно фибринойдный некроз при инф-аллерг и аутоимм заб-ях

Сосудистый Н (инфаркт) – нарушение или прекращ кровотока в артериях из-за тромбоза, эмболии, длит спазма→ишемия, гипоксия, гибель (ишемич некроз)

20. Б Прямой и непрямой некроз. Морф проявления.

В зав-ти от мех-ма д-я патолог. фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредств возд-ем (травматический и токсический), и непрямой некроз, возник-й опосредованно через сосуд и нервно-эндокр системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый).

Морфологич. признаки (макро и микро)некроза появляются лишь на стадии аутолиза, т.е. через несколько часов после момента наступления смерти.

Электронно-микроскопич: в зоне ишемии миокарда обнаружив. Набухание и вакуолизация митохондрий,распад крист.

Гистохимически: (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся участках окрашивается в малин. цвет.

Микропризнаки некроза: Ядро: кариопикноз (сморщива­ние ядра, кон­денсация хроматина)→кариорексис (распад ядра на глыбки)→кариолизис (растворение ядра) – под д-ем гидролаз: рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. Цитоплазма: денатурация и коагуляция Б→колликвация→гибель у/структур (фокальный коа­гуляционный некроз – часть клетки, или коагуляция ц/плазмы – вся кл-ка)→плазморексис (распад ц/плазмы на глыбки)→плазмолизис (фокальный кол­ликвационный некроз – часть кл-ки, или цитолиз – вся кл-ка). Межкл в-во: межу­точное в-во – набухание вследствие пропитывания Б плазмы и расплавление; коллаген и эластич волокна – набухают, пропит Б плазмы (фибрин)→плотн гомо­генные массы, распад и лизис. При распаде кл и м/кл в-ва в очаге некроза образ тканевой детрит, вокруг очага – демаркационное восп-е.

Макропризнаки некроза:могут проявляться по-разному:они зависят от своеобразия органа, в котор. возник. некроз,а также от хар-ра поврежд. ф-ра.