1.Патанатомия.Методы.Патолог.анатомия-научно-прикладная дисциплина, изучающая патолог.процессы и болезни с помощью научного, главным образом микроскопич.,исслед-я изменений, возникающих в клетках и тканях.Вирхов-целлюлярная теория повреждения;Рокитанский-первый описал макропрепараты.

Периоды:1.анатомический;2.микроскопический3.ультрамикроскопический;4.современный(современ. патанат.вкл. в себя изучение этиологии, мех-мов развития(патогенез), а также осложнен. и исходов болезней, также исследованием причин и мех-мов смерти(танатогенез)при разных заболев-ях, изменчивостью заболеваний чел-ка(патоморфоз), а также патологией, вызываемой лечением(ятрогения). 5. нанотехнологический.

Объекты: 1.Трупный материал (аутопсия) – установл оконч диагноза и причин смерти, правильности или неправ клин диагноза, эффект лечения. 2. Материал взятый при жизни больного: а)микроскопич (гистологич) б)цитологи (мазки, отпе­чатки, аспираты, пунктаты) в)иммуно-гистохим (АТ и АГ) г)метод молек биологии (анализ ДНК в кл процессе,ПЦР) д)иссл хромосом е)электронн-микроскоп (изм-я у/стр кл) 3.Эксперим материал (животные)

2.Патология клетки, ядра.

Клетка – элементарн. жив. система, облад-ая способностью к обмену с окр. средой.

Ядро клетки: Структура и размеры. Распределение хроматина: 1.наруж. отделы ядра - гетеро­хроматин 2.ост.отделы - эухрома­тин. Гетерохроматизация ядра - снижение функц. актив­ности Эухроматизация ядра - повыш-ие функц. актив­ности Полиплоидия – кратное увеличение числа набора хромосом. Анеуплоидия - неполный набор хро­мо­сом (псевдоплоидия, триплоидия).Форма. Деформация ядер ц/плаз включениями при дистрофиях, полиморфизм при воспалении (гранулематоз) и опух росте, образ-е выпячиваний в ц/плазму для увелич ядерной пов-ти (увелич синтетич акт-ти).Кол-во. 1.Многоядерность при слиянии клеток (многояд кл-ки инородных тел, мно­гояд кл-ки Пирогова-Лангханса), при наруш митоза (деление ядра без последую­щего деления цитоплазмы) 2. «Спутники ядра», кариомеры (мелкие образ-я по­добные ядру образ при хромосомн мутациях) 3.Безъядерность (эритроциты, тромбоциты, или в рез-те кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса) Кариопикноз-сморщивание ядра. Кариорексис-распад ядра. Кариолиз-расплавле­ние ядра.Ядрышко.Функция ядрышка -процессы транскрипции и трансформации ДНК:

1.Ув-ие числа ядрышек - повышение их активно­сти. 2.Гипергранулированные яд­рышки с преобл гранул. 3.Разрыхление (диссоциация) ядрышек, или гипогрануля­ция. 4.Сегрегация (дезорганиза­ция) ядрышка -полное и быстрое пре­кращ их ф-ии.Ядерные включения.Виды: 1.ядер. ц/пл вкл-ия (отграниченные оболочкой части ц/плазмы в ядре, из-за наруш митотич деления) 2.истинные ядер. вкл-ия (распол внутри ядра и соотв в-вам ц/плазмы – Б, Ж, У – проникают в ядро через поры или при митозе, напри­мер гликоген в ядрах гепатоцитов при сах. диабете) 3.ядер. вирусообусловленные вкл-ия (ядерные вкл-я в кристаллич решетке вируса, вкл-я белковых частиц при внутриядерном размнож вируса, вкл-я как проявление р-ии на поражение вирусом – реактивные включения)

3. Патология цитоплазмы, мембраны

Грануляционная ЭПС и рибосомы

1.Гиперплазия (увел их кол-ва – повыш базофилия) 2.Атрофия (сниж белково-синт ф-ии) 3.Упрощение структуры (недост дифференцировка клеток) 4.Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом (при упрощ ЭПС, при кислот. голодании и дефиците Б) 5.Образование аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов (субклеточная атипия при опухолях крови – гемобластозах).Агрануляционная ЭПС:1.Гиперплазия (усиление метаболич. акт-ти, наруш внутриклет. транспорта, дефицит фермен­тов) 2.Атрофия, в дальнейшем редукция (острое или хронич. возд. ядов).

Комплекс Гольджи:1.Гипертрофия (в сочет с ЭПС – повыш синтеза и секреции Б) 2.Атрофия (сниж акт-ти в рез-те белкового голодания, наруш взаимодействия с ЭПС)

Митохондрии: Размеры. 1.Ув-ие размеров (гипертрофия или слияние при патол процессах) 2.Ум-ие размеров. Кол-во. 1.Ув-ие числа (усиление окисл фосфорилирования) 2.Ум-ие числа (старе­ние, атрофия клеток). Изм-ия крист: 1.деформация и агрега­ция крист (пониж акт-ти) 2.изм-ие размеров крист 3.изм-ие числа крист.

Лизосомы:Ф-ры дестаби­лизации лизосом: 1.гипоксия 2.токсины 3.шок 4.провоспалит. гор­моны. Ф-ры стабилизации лизо­сом: 1.противовосп. гормоны 2.хлороксин 3.фенерган 4.холестерол Основные группы лизо­сом. бол-ней: 1.бол-ни накопле­ния (тезаурисмозы) 2.бол-ни, связ-ные с на­руш-ем мембр. взаим органелл кл-ки.

Цитоскелет: Забол-ие - патология микротрубо­чек-синдром неподвиж. ресничек (реснички эпителия ВДП и слиз. об-ки сред. уха ма­ло­подвижны).

Клет. мембрана:Функции мем­браны: 1.информационная 2.транспортно-обменная 3.защитная 4.контактная. Структ-био­хим. компоненты мем­браны: 1.липиды 2.белки 3.углеводы.

Основ. компоненты рецепт. системы - гликопротеиды. Бол-ни связан. с патологией рец-ров (АТ-ные бол-ни рец-ров): 1.миастения 2.сах. диабет.

Структурн. проявл-я на­руш прониц-ти клет. мембраны: 1.усиленное везикулооб­разова­ние (повыш проницаемости и дефицит ее пов-ти) 2.ув-ие поверх-ти плаз­молеммы за счет мембран микропиноцитоз. пу­зырь­ков (в рез-те отек и гибель клетки) 3.обр-ие ц/пл отростков и инвагинаций плазмо­леммы (акт-ть мембраны при возд патог факторов) 4.микроклазмацитоз и клазмаци­тоз (отделение части ц/плазмы наружу, кот-я затем распадается) 5.Утолщение 6.Обр-е «крупных» микропор

Pt клет. стыков: 1.изм-ие межклет. адге­зии 2.изм-ие тесного обще­ния кл-к 3.наруш-ие межмембр. связей кл-к тк. барьеров 4. структур. изм-ия клет. стыков.

4.Дистрофии (обратимое повреждение) - pt процесс, в основе ко­т-го лежит наруш-ие тканевого (клеточ­ного) метаболизма, ведущее к структурным изм-ям.

Причины: 1.Расстройство ауторегуляции клетки, что ведет к энергет дефициту, наруш ферментных процессов-ферментопатии 2.Нарушение ф-ии транспортных систем→гипоксия (дисциркуляторная Д) 3.Расстройства эндокринной и нервной регуляции трофики (эндокринная, церебральная Д)4.Иммунологические расстройства.

Мех-мы: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов об­мена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фер­мент-ных систем, участ­вующих в их утили­зации 2.декомпозиция (фане­роз) - распад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих ис­ход. прод-тов, идущих на обр-ие Б, Ж, У. 5.чапероновый механизм-при помощи белков теплового шока.

Класс-ция - по лок-ции изм-ий: 1.паренхиматозные (нарушения обмена высокоспе­циализированных клеток) 2.мезенхимальные(стромально-сосудистые) 3.смешанные

-по виду наруш. обмена: 1.белковые 2.жировые 3.углеводные 4.минеральные

-от роли наслед. ф-ра: 1.наследственные 2.приобретенные

-по распростр-ти: 1.местные 2.общие

Альтерация – изменение стр-ры клеток, межкл в-ва, тканей и органов, кот-е со­провождаются нарушением их жизнедеятельности. Причины: 1.Гипоксия 2.Ишемия 3.Физич агенты 4.Химич агенты и лекарства 5.Инфекционные агенты 6.Иммунологические р-ии 7.Генетические повреждения 8.Дисбаланс питания. Виды повреждения: 1.Ишемическое и гипоксическое 2.Повреждение вызванное свободными радикалами кислорода 3.Токсическое повреждение

Внутриклет накопления – аккумуляция ненормальных кол-в различных в-в: 1.естественных эндогенных метаболитов (воды, Б, Ж, У) 2.аномальных в-в, в том числе экзогенных, таких как ионы, продукты нарушенного метаболизма 3.пигментов. Чаще локализованы в ц/плазме, ядре.

6.Паренхиматозные жировые дистрофии

Паренхиматозные жировые дистрофии - нарушение обмена ц/плазматич жира→накопление капель триглицеридов в ц/плазме клеток, где они обычно не встречаются, увеличение содержания в тех кл, где они есть в N или образование жиров необычного хим. стр-я

Макро-вид органов: 1.глинисто-желтый цвет 2.тусклый вид 3.дряблая консист

Гисто-хим методы выявл-ия жира в кл-ках: 1.судан-III 2.судан-IV 3.сульфат ниль­ского го­лубого

Мех-мы развития дистро­фии и их хар-ка: 1.инфильтрация - проник-ие прод-тов об­мена в кл-ки или межклет. вещ-во и их накопление в связи с недост-тью фер­мент-ных систем, участ­вующих в их утилизации 2.декомпозиция (фане­роз) - рас­пад у/стр-р кл-к и межклет. вещ-ванаруш-ие ткан. метаб-манакопл-ие прод-тов нарушенного обмена в кл-ках 3.извращенный синтез - синтез в кл-ках вещ-в, не встречающихся в них в N. 4.трансформация - обр-ие прод-тов одного вида обмена из общих ис­ход. прод-тов, идущих на синтез Б, Ж, У.

Мех-м развития ЖД в почке – инфильтрация эпителия поч канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии→гибель клеток

Мех-м развития ЖД в миокарде: декомпозиция и ифильтрация при энергет дефи­ците (повыш поступл ЖК в кардиомиоциты→нарушение обмена→распад липо­протеидных комплексов внутриклет. стр-р)→пылевидное и мелкокапельное ожирение.Образное название сердца при ЖД - «тигровое сердце»

Мех-м развития ЖД в печени: 1.чрезмерное поступл в гепатоциты ЖК или повыш их синтеза 2.возд токс в-в, блокирующих окисление ЖК 3.недостат поступл АК, необх для синтеза фосфолипидов и липопротеидов

Причины: 1.гипоксия 2.инф-ции 3.интокс-ции 4.авитаминозы 5.безбелковое пит-ие

Исходы - обратима (при отсутствии грубого повреждения стр-р) или гибель кл-к.Функциональное знач-ие - резкое наруш-ие ф-ций