Билет 10

1. Современные боеприпасы (осколочные, шариковые, фугасные, зажигательные) по своей мощности и поражающим факторам можно отнести к средствам массового поражения. Особенностью таких боеприпасов является огромное количество (сотни и тысяча) осколков (шариков, иголок и пр.) массой от долей грамма до нескольких граммов. Радиус поражения такой бомбы зависит от калибра и составляет от 1,5 до 15 метров.

С самолетов шариковые бомбы сбрасываются в специальных упаковках (кассетах), содержащих 96-640 бомб. От действия вышибного заряда кассета над землей разрушается, а разлетающиеся шариковые бомбы взрываются на площади до 250 тыс.м². В качестве защиты от осколочных и шариковых бомб используются естественные укрытия и любые защитные сооружения.

Фугасные боеприпасы предназначены для поражения ударной волной и осколками больших наземных объектов (промышленных, административных, железнодорожных узлов). Фугасные бомбы бывают массой от 50 кг до 10 т и доставляются к цели самолетами-штурмовиками.

Зажигательное оружие- Оно представлено зажигательными различными смесями и средствами для их боевого применения.Зажигательные вещества (ЗВ) предназначены для поражения людей, уничтожения вооружения, боевой техники, транспорта и военного имущества, а также для поджога инженерных сооружений.Особенностью данного оружия являются:возможность поражения больших скоплений живой силы и техники;уничтожение и вывод из строя на длительный период времени крупных военных объектов и населенных пунктов;оказание значительного психологического воздействия на людей;способность вызывать тяжелые ожоги с развитием в результате чрезвычайно сильного болевого раздражения, часто ухе впервые 30-60 секунд шокового состояния; ожоги верхних дыхательных путей, поражение легких и общее отравление организма;в некоторых случаях возможно отравление людей из-за резкого снижения содержания кислорода в воздухе и образования при горении напалма поражающих концентраций окиси углерода.На вооружении многих армий состоят ЗВ:на основе нефтепродуктов;на основе легких металлов.Кроме того, в качестве ЗВ могут найти применение фосфор и пластифицированный белый фосфор.

ЗВ на основе нефтепродуктов подразделяются на незагущенные и загущенные (вязкие) смеси.

Незагущенные смеси представляют собой жидкость с малой вязкостью состоящие из бензина, смешанного с более тяжелым топливом (керосином, дизельным и т.д.) Загущенные (вязкие) смеси состоят из горючего, смешанного с загустителем (каучук или специальные вещества). Наибольшее распространение в армиях кап. государств имеют ЗС, получившие общие названия напалм и пирогель.

Напалм – густая липкая студнеобразная масса, легче воды, легко воспламеняется, горит 3-5 минут, хорошо прилипает к различным поверхностям! Введение в состав напалмов белового фосфора делает их самовоспламеняющимися, а добавление металлического натрия позволяет им самовоспламеняться от соприкосновения с влагой. Такие смеси называются супернапалмами.Для повышения температуры горения в состав напалмов могут вводиться магниевые и алюминиевые порошки и стружка. Такие металлизированные ЗС получили название пирогелей.

Они представляют собой липкую массу серого цвета, которая горит 2-5 минут, выделяя большое количество черного дыма. К зажигательным веществам на основе легких металлов относятся термиты, термитные составы, магниевые сплавы.

Термит – это смесь железа (73%) и алюминия (27%), которая воспламеняется от специальных запальных устройств, горит без допуска кислорода, без пламени, создавая, температуру до 3000С.

Белый фосфор – представляет собой твердое ядовитое воскообразное вещество, которое на воздухе самопроизвольно воспламеняется при температуре (34-35) и энергично горит с выделением большого количества густого едкого белого дыма. Средства применения ЗВ.

в сухопутных войсках – огнеметы, реактивные гранатометы, неуправляемые, неуправляемые реактивные снаряды, зажигательные артиллерийские снаряды и мины, а также зажигательные гранаты, шашки, патроны;

Помимо высокой температуры, при горении ЗВ возникает дополнительная опасность, обусловленная появлением токсических газов и изменением газовой среды атмосферы. Вдыхание горячего воздуха ведет к ожогам слизистой верхних дыхательных путей.

Для защиты л/с предусматривается использовать различные инженерные сооружения (убежища, окопы, перекрытые траншеи), а также любые имеющиеся покрытия (полотнища полаток, огнезащитные брезенты, тенты) или индивидуальные средства защиты (ОЗК, противогазы). Открытые элементы сооружений окружностей окопов и ходов сообщения покрывается огнезащитными материалами (глиной, известью). Местность очищается от легковоспламеняющихся предметов. Траншеи оборудования противопожарными разрывами шириной 2 м через 40-50 м, окапываются канавами.

2. Мед эвакуацией называется система мероприятий по транспортировке пораженных из очагов санитарных потерь в медицинские формирования и учреждения для оказания им необходимой мед помощи и лечения. Мед эвакуация начинается с организованного выноса и вывоза пораженных с объектов поражений, из районов стихийных бедствий и крупных аварий, где обеспечивается оказание им первой мед помощи, и завершается с поступлением их в лечебные учреждения, оказывающие полный объем мед помощи и обеспечивающие окончательное лечение. В зависимости от условий обстановки для эвакуации пораженных используется специальный, приспособленный и неприспособленный автомобильный, железнодорожный, водный и авиационный транспорт, выделенный для этого начальниками ГО объектов, районов, городов, областей, краев, республик.Эвакуация пораженных на первый этап мед эвакуации осуществляется транспортом спасательных (сводных) отрядов(команд), выделенных начальником ГО района, города, а также транспортом ОПМ.В первую очередь эвакуации подлежат дети и беременные женщины. Вывоз пораженных в ОПМ производится по наиболее коротким безопасным путям эвакуации. Автомобили явятся основным транспортным средством для эвакуации пораженных на первый этап эвакуации МС ГО. После выгрузки пораженных в ОПМ, его подвергают дегазации (дезинфекции).

Пораженным проводится эвакуационно-транспортная сортировка с целью группировки их по характеру локализации и тяжести поражения. На мед карточке первичного учета (эвакопаспорте) каждого носилочного пораженного цветным карандашом указывают номер вагона. Больных в состоянии психического возбуждения перевозят в отдельных вагонах, оборудование которых исключают возможность самостоятельного выхода больного из вагона, получения травмы и др.

В составе эвакоприемника развертывают перевязочную для оказания мед помощи при возникших неотложных состояниях (кровотечение, асфиксия и др.)

Эвакуация пораженных на первый этап мед эвакуации и далее до ГБ (СЭГ) ББ осуществляется в виде единого потока в одном направлении. Такая эвакуация получила название «эвакуация по направлению».

Эвакуация пораженных от ГБ (СЭГ) осуществляется в строго определенную больницу в зависимости от локализации травмы или характера поражения. Они называются «эвакуация по назначению» и осуществляется при условии определения диагноза, ведущего поражения и знания места нахождения соответствующей больницы.

3. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления, образующие аддукты ДНК и РНК.К числу веществ рассматриваемой группы относятся яды, образующие при интоксикациях прочные ковалентные связи с азотистыми основани­ями нуклеиновых кислот. Среди ОВТВ — это прежде всего сернистый и азотистый иприты и их аналоги. При изучении нуклеиновых кислот, вы­деляемых из поврежденных этими токсикантами клеток, в пробах выяв­ляются комплексы остатка молекулы токсиканта и пуриновых (пиримидиновых) оснований. Такие комплексы получили название аддуктов. При взаимодействии с нуклеиновыми кислотами ипритов (сернистого, азоти­стого) и их аналогов образуются аддукты, содержащие алкильные радика­лы (фрагменты молекулы яда, представляющие собой алкильную группу). Один из первых представителей галогенированных тиоэфиров, 2,2-дих-лордиэтилсульфид,

Сернистый иприт — тяжелая маслянистая жидкость. В чистом виде бесцветная, почти без запаха. В неочищенном виде — темного цвета. При низких концент­рациях обладает запахом, напоминающим запах горчицы или чеснока. В воде плохо раство­рим. Хорошо растворяется в органических растворителях. Растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материа­лы, резину, не теряя при этом токсичности.

Азотистый иприт — маслянистая, слегка темная или бесцветная жид­кость, легко растворяемая в органических растворителях, но практически не растворяющаяся в воде.

Иприты способны проникать в организм, вызывая при этом пораже­ние, любым путем: ингаляционно (в форме паров и аэрозоля), через не­поврежденную кожу, раневую и ожоговую поверхности (в капельно-жидкой форме) и через рот с зараженной водой и продовольствием. Контакт с веществами не сопровождается неприятными ощущениями (немой контакт).Поражение ипритом складывается из местного и резорбтивного дей­ствия яда. Токсический процесс развивается медленно, после скрытого периода, продолжительность которого — от часа до нескольких суток. Местное действие приводит к развитию симптомов воспаления покров­ных тканей (гиперемия, отек, боль и нарушение функции). Резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, центральной нер­вной системы, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции и т. д. Подавляется иммунная система организма, и поэтому отмечается наклонность к присоединению вторич­ной инфекции. Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров ипри­та. Непосредственно в момент воздействия на слизистую оболочку дыха­тельных путей ОВ не оказывает раздражающего действия. Лишь при очень высоких концентрациях в момент контакта у пострадавшего может появиться позыв к чиханию. По прошествии скрытого периода, который продолжается от 2 до 6 ч — при тяжелых поражениях и поражениях средней тяжести и более 12 ч — при легких формах отравления, появляются признаки воспаления дыхательных путей. Вначале они развиваются в верхних, а затем и в более глубоких отделах. Начало поражения характе­ризуется появлением насморка (токсический ринит), затруднением при глотании (фарингит), саднением за грудиной, осиплостью голоса, а ино­гда и потерей его (афония), т. е. признаками ларингита. Поражение средней степени тяжести характеризуется проявлениями трахеобронхита: мучительным кашлем, вначале сухим, а затем с выделе­нием гнойной мокроты, болями за грудиной. При тяжелом поражении симптомы воспалительного процесса в ды­хательных путях отчетливо выражены уже на вторые сутки. При кашле отходит обильная слизисто-гнойная мокрота, в которой могут быть обна­ружены пленчатые образования.

Поражение глаз наблюдается при воздействии как парообразным, так и капельно-жидким ипритом. Глаза чрезвычайно чувствительны к токси­канту. проявляются явления раздраже­ния: ощущение песка в глазах, чувство жжения и рези, светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отек слизистой оболочки век. Патологический процесс полностью разрешается через 6—15 дней.Развивается помут­нение роговицы, носящее поверхностный характер. Происходит воспале­ние мейбомиевых желез, края век склеиваются, образуются корочки. Формируются условия для развития вторичной инфекции. Картина тяжелого поражения наблюдается при попадании жидкого иприта в глаз. Процесс протекает первоначально по типу серозного, а затем гнойно-некротического и гнойно-геморрагического воспаления. Помутнение роговицы захватывает глубокие ее слои, воспаление приобретает характер паренхиматозного кератита. Края плот­но сомкнутых век склеиваются. В случаях тяжелых поражений с присоединением вторичной инфекции возможно глубокое изъязвление роговицы, вплоть до ее прободения. Поражение кожи развивается при воздействии ипритом как в паро­образном, так и капельно-жидком состоянии. В течении поражений кожи выделяют сменяющие друг друга стадии (они же степени тяжести поражения):I — эритематозная (появление разлитой эритемы, не исчезающей при надавливании);II — буллезная (появление мелких пузырей, сливающихся затемв один);

III — язвенно-некротическая (появление изъязвлений на месте пузыря).Поражение желудочно-кишечного тракта

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при попада­нии иприта внутрь с зараженной водой или пищей, при заглатывании за­раженного ипритом содержимого ротовой полости. К указанным выше симп­томам присоединяются признаки, обусловленные некротическим изме­нением слизистой оболочки рта, глотки, кишечника. Отмечаются болез­ненность по всему животу, частые поносы жидкими дегтеобразными массами, что указывает на геморрагический характер развивающегося патологического процесса.

Резорбтивное действие

При всасывании иприта во внутренние среды организма развиваются симптомы общей интоксикации,

некоторое увеличение числа эритроцитов, вследствие развивающе­гося сгущения крови (гемолиз не развивается), со стороны белой крови — гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных или юных форм. Одновременно развивается тром-боцитопения. при отравлении ип-ритами (а особенно азотистым ипритом) резко нарушаются процессы размножения и созревания клеток костного мозга. Развивается атрофия лимфоидной ткани. В селезенке и лимфатических узлах — резко выраженный склероз. К числу ранних проявлений относятся об­щая вялость пораженных, головная боль, головокружение, сонливость, апатия. Первоначально наблюдается сокращение отде­льных групп мышц, начиная с жевательной мускулатуры, мыши головы и шеи. Затем в процесс вовлекаются мышцы туловища и конечностей. Приступы носят характер эпилептических припадков, но с преобладани­ем клонических компонентов.

Нарушаются все виды обмена, но главным образом страдает белковый обмен: синтетические процессы замедляются, увеличивается выделение продуктов распада белка, в моче повышается содержание азо­та, креатинина, фосфатов. Нарушения обмена веществ плохо поддаются лечению и могут служить причиной гибели пораженных.

Канцерогенез-В настоящее время в экспериментах на животных продемонстрирова­но мутагенное, канцерогенное и тератогенное действие ипритов.

Механизм токсического действия: иприты (сернистый и азотистый) при резорбции нарушают механизмы проведения нервных импульсов в синапсах (главным образом холинергических) центральной нервной системы и на периферии.

Медицинские средства защиты и порядок их использования

После проведения санитарной обработки целесообразно применение средств, направленных на дальнейшее обезвреживание ОВ, не всосавше­гося во внутренние среды организма, на поверхности кожи, слизистой оболочке глаз, в просвете желудочно-кишечного тракта, и препаратов, облегчающих состояние пораженных. Для дегазации иприта на коже человека рекомендуется применение 2—5% водных растворов хлораминов (монохлорамин Б и дихлорамин Б) или 5—15% спиртовых растворов этих веществ. Особенностью хлораминов является их способность «догонять» иприт, всосавшийся в толщу кожи, и дегазировать его. Также для дегазации иприта на коже могут применяться растворы соды, аммиака, едкого натра, калия марганцевокислого, переки­си водорода. В случае сильного зуда, сопровождающего ипритную эрите­му, можно смазывать пораженные участки кожи 5% раствором ментола.

Для обработки слизистых оболочек глаз применяют 1—2% растворы двууглекислой соды или борной кислоты, 0,25—0,5% водные растворы монохлорамина, 0,02% раствор калия марганцевокислого. При резкой отечности век и явлениях конъюнктивита делают примочки из 2% рас­твора кальция хлорида или содового раствора. При светобоязни в конъ-юнктивальный мешок вводят 1—2 капли 0,5% раствора пилокарпина; при сильных болях — 0,25—0,5% раствор дикаина или 2% раствор новокаина с адреналином.

Для обработки верхних дыхательных путей делают промывание носа и полоскание рта и глотки 0,5% раствором хлорамина, 2% раствором соды или 0,1-0,05% раствором калия марганцевокислого. При кашле назнача­ют противокашлевые средства типа кодеина, дионина.

В случае попадания иприта в желудок необходимо вызвать рвоту и промыть желудок. Хорошие результаты дает промывание желудка 0,05% раствором калия марганцевокислого. Целесообразно ввести в желудок активированный уголь (25 г угля на 100 мл воды).

Для уменьшения явлений общерезорбтивного действия ядов реко­мендуют внутривенное введение 30% раствора натрия гипосульфита в количестве 10—15 мл. При явлениях возбуждения центральной нервной системы рекомендуют седативные средства из группы производных бар­битуровой кислоты или бензодиазепина в обычных дозах.

4. Молекулярные механизмы лучевого повреждения биосистем:Относительное количество молекул малого размера, повреждаемых в течение первичных стадий действия излучений, невелико. Наиболее биологически значимыми в облученной клетке являются изменения ДНК. Это повреждения, лежащие в основе одиночных и двой­ных разрывов цепочек ДНК: химическая модификация пуриновых и пиримидиновых оснований, их отрыв от цепи ДНК, разрушение фосфоэфирных связей в макромолекуле, распад дезоксирибозы. Кроме того, наблюдаются повреждения ДНК-мембранного комплекса, разрушение связей ДНК—белок, повышающее уязвимость ДНК при атаке вторич­ными радикалами и ферментами, сшивки ДНК-ДНК и ДНК-белок, нарушения вторичной, третичной и четвертичной структур этого биопо­лимера.

В липидной фракции в присутствии кислорода вследствие активации свободнорадикальных процессов накапливаются продукты перекисного окисления, в первую очередь перекиси и гидроперекиси ненасыщенных жирных кислот. В ряде случаев окислительные процессы в липидах могут принять цепной характер. Липиды являются структурными компонента­ми внутриклеточных мембран, и их повреждение приводит к существен­ному нарушению метаболических процессов в клетке, вносит значимый вклад в патогенез лучевого поражения. Некоторые продукты перекисного окисления липидов (гидроперекиси, перекиси, эпоксиды, альдегиды, ке-тоны) обладают выраженными радиомиметическими свойствами: под их влиянием в клетках возникают повреждения, во многом сходные с теми, которые вызываются самим облучением. Такие продукты получили наи­менование первичных радиотоксинов. Липидные радиотоксины, в частно­сти, изменяют свойства внутриклеточных мембран, их проницаемость, способствуют высвобождению ферментов. Они нарушают регуляцию биохимических процессов, вызывают глубокие нарушения ультраструк­туры клеток.

Активации процессов перекисного окисления липидов способствует снижение активности собственных антиокислительных систем клетки. Это обусловлено как радиационным разрушением естественных анти­окислителей в клетке, которыми являются в первую очередь фосфолипи-ды, так и разрушением фосфолипидов в результате активации цепной окислительной реакции.

Изменения обнаруживаются и в других молекулярных компонентах клетки. Наблюдаются повреждения азотистых оснований и разрывы це­пей РНК, распад мукополисахаридов, в частности гиалуроновой кисло­ты, нарушения первичной (вследствие избирательного поражения отде­льных аминокислот) и вторичной структур ферментов, изменения их функциональных свойств и химических характеристик и т. п. Реакции клеток на облучение:Клетки представляют собой основные ячейки жизни, в которых форми­руются начальные эффекты лучевых воздействий, приводящие к пораже­ниям, проявляющимся позднее на более высоких уровнях биологической организации — тканевом, органном, системном, организменном. Поэто­му в радиобиологии особое внимание уделяют процессам, развивающим­ся после облучения именно в клетках.

В живой клетке постоянно осуществляется обмен веществ с внешней средой, между отдельными внутриклеточными структурами. Молекуляр­ные повреждения, возникшие в клетках на начальных стадиях/ действия ионизирующих излучений, изменяют ход обменных процессов, осущест­вляющихся при участии поврежденных структур. Поскольку локализация и характер первичных повреждений в той или иной молекулярной струк­туре клетки носят в значительной степени вероятностный характер, весь­ма разнообразны и связанные с ними изменения метаболизма.

Нарушение метаболических процессов в свою очередь приводит к увеличению выраженности молекулярных повреждений в клетке. Этот феномен получил наименование биологического усиления первичного ра­диационного повреждения. Однако, наряду с этим, в клетке развиваются и репарационные процессы, следствием которых является полное или ча­стичное восстановление структур и функций.