• Физиологическое значение углеводов в основном определяется их энергетическими свойствами. Углеводы являются динамогенными поставщиками энергии, используемыми в организме в процессе мышечной деятельности. Каждый грамм углеводов обеспечивает поступление 16,7 кДж (4 ккал). Значение углеводов как источника энергии определяется их способностью окисляться в организме, как аэробным, так и анаэробным путем. При всех видах физического труда отмечается повышенная потребность в углеводах. Углеводы входят в состав клеток и тканей и в какой-то мере участвуют в пластических процессах.

Несмотря на постоянное расходование клетками и тканями своих углеводов на энергетические цели содержание углеводов в них поддерживается на постоянном уровне при условии достаточного их поступления с пищей.

Некоторые углеводы обладают выраженной биологической активностью, выполняя в организме специализированные функции. К таким углеводам относятся аскорбиновая кислота, обладающая С-витаминными свойствами, гепарин, предотвращающий свертывание крови в сосудах, гиалуроновая кислота, препятствующая проникновению бактерий через клеточную оболочку, олигосахариды женского молока, задерживающие развитие некоторых кишечных бактерий, гетерополисахариды крови, определяющие специфичность групп крови, и др. Углеводы и их метаболиты играют важную роль в синтезе нуклеиновых кислот, аминокислот, гликопротеинов, мукополисахаридов, коэнзимов и других жизненно необходимых веществ.

В организме углеводы депонируются ограниченно и запасы их невелики. Имеющееся в печени углеводное депо характеризуется относительно небольшой емкостью, и для удовлетворения потребностей организма углеводы поступают бесперебойно в составе пищи. Углеводы тесно связаны с обменом жира - при больших физических нагрузках, когда расход энергии не покрывается углеводами пищи и углеводными запасами организма, происходит образование сахара из жира, всегда в достаточном количестве содержащегося в жировых депо организма. Однако чаще наблюдается обратное влияние, т.е. образование новых количеств жира и пополнение ими жировых депо организма за счет избыточного поступления углеводов с пищей.

Избыток углеводов — широко распространенное явление. Это один из основных факторов в формировании избыточной массы тела.

Углеводы являются основной частью пищевого рациона. За счет углеводов обеспечивается около половины суточной энергетической ценности пищевого рациона, Потребление углеводов составляет 400-500 г/сут. Удовлетворение потребности в углеводах осуществляется за счет растительных источников. B растительных продуктах (зерновые и др.) углеводы составляют не менее 75% сухого вещества. Потребность в углеводах может удовлетворяться и за счет сахара, который представляет собой чистый углевод.

Усвояемость углеводов достаточно высока: в зависимости от пищевого продукта и характера углеводов, она колеблется от 85 до 98%. Так, коэффициент усвояемости углеводов хлебных и крупяных продуктов составляет 94---96, овощей -- 85, картофеля — 95, фруктов и ягод -- 90, кондитерских изделий -- 95, сахара -- 99, молока и молочных продуктов-98. Правильная кулинарная обработка, измельчение и тщательная тепловая обработка повышают усвояемость углеводов и других компонентов пищи.

Значение животных продуктов как источника углеводов невелико. Основным углеводом животного происхождения является гликоген, обладающий свойствами крахмала, содержится в животных тканях в небольшом количестве. Другой углевод лактоза (молочный сахар) - содержится в молоке в количестве 5 г на 100 г. продукта и более. При систематическом потреблении молока, оно может служить источником углеводов, особенно в детском и пожилом возрасте.

• Углеводы – это основной и незаменимый источник энергии в организме, они обеспечивают около 60% энергозатрат человека. Потребность в углеводах более всего зависит от возраста, характера и интенсивности труда. Согласно традиционной системе питания, в среднем, взрослый здоровый человек, должен потреблять 300-500 г углеводов в сутки, а в отдельных случаях этот показатель может вырасти до 600-800 г. Хотя нет официально принятых норм, но при потреблении менее 100 г углеводов возникает риск закисления организма и развития углеводной недостаточности (кетоз), поэтому необходимо не опускаться ниже этой планки. Также важно чтобы, пищевой рацион человека содержал не менее 25-30 г пищевых волокон, что позволит избежать проблем с перевариванием пищи и утилизацией вредных веществ, образующихся в процессе пищеварения. Содержание углеводов в продуктах Пищевые источники углеводов разделяют на группы исходя из количества содержащихся углеводов, а также по скорости их расщепления в организме. По количеству входящих в состав углеводов, продукты делятся на следующие группы: Наибольшее количество углеводов (более 65 г на 100 г продукта) содержат следующие продукты: сахар, конфеты, мед, варенье, мармелад, зефир, печенье сдобное, рис, макароны, крупы, финики, изюм, чернослив, сухофрукты. Большое количество углеводов (40-60 г на 100 г продукта) содержат следующие продукты: хлеб, фасоль, горох, черный шоколад, халва, пирожные, шиповник сушенный, инжир сушенный, ликер. Средние количества углеводов (20-40 г на 100 г продукта) содержат следующие продукты: хлеб бородинский, бананы, шиповник свежий, соя, фисташки, кокос, белый шоколад. Малое количество углеводов (менее 20 г на 100 г продукта) содержат следующие продукты: молоко и молочные продукты, овощи, большинство фруктов, бобы, грибы, яичный порошок, орехи. По скорости расщепления углеводов, продукты делятся на такие группы:

Продукты с высоким ГИ: финики, сахар, картофель печенный, кукурузные хлопья, карамель, картофель-фри, хлебцы пшеничные, пиво, арбуз, воздушный рис, белый хлеб, мед, просо, пюре, кукуруза, изюм, сухофрукты, сладкая вода, мороженное, варенье, патока, чипсы, шоколад молочный, пшено, манная каша, свекла, сухие овсяные завтраки. Продукты со средним ГИ: хлеб ржаной, овсянка, гамбургеры, макароны, рисовая вермишель, бананы, картофель варенный, манго, попкорн, рис коричневый, овсяное печенье и отруби, гречка, фасоль консервированная, киви, хлеб черный, хлеб с отрубями, грейпфрутовый сок, персики, абрикосы, рис отварной, горошек, виноград, пиво, квас, дыня. Продукты с низким ГИ: спагетти белые, цитрусовые, овсяные хлопья, земляника, клубника, крыжовник, фруктовые соки, хлеб ячменный, яблоки, горох сухой, груши, йогурты нежирные, сливы, молоко обезжиренное, фасоль, ягоды, чечевица, шоколад черный, вишня, фасоль красная, орехи, соя, кефир.

Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте - это часть метаболизма углеводов, совокупность управляемыхпроцессов, осуществляемых в системе пищеварения, которые представляют собой химическую переработку углеводов, поступающих в организм с пищей, для последующего их всасывания в кровь и в лимфу.       Пищевые вещества содержат крупномолекулярные белки, углеводы и липиды, которые не способны к всасыванию в кровь и лимфу из-за больших размеров своих молекул. Химическая переработка пищи в желудочно-кишечном тракте представляет собой последовательное ступенчатое ферментативное гидролитическое расщепление крупномолекулярных белков, углеводов и липидов до простых веществ, способных к всасыванию.       В числе углеводов потребляемой пищи содержатся полисахариды крахмал и гликоген. Расщепление этих углеводов начинается в полости рта и продолжается в желудке. Катализатором гидролиза является фермент αамилаза слюны. При расщеплении из крахмала и гликогена образуются декстрины и в небольшом количестве - мальтоза. Пережеванная и смешанная со слюной пища проглатывается и попадает в желудок. Проглоченные пищевые массы со стороны поверхности полости желудка постепенно перемешиваются с желудочным соком, содержащим соляную кислоту. Содержимое желудка с периферии приобретает значительную кислотность (pH = 1,5 ÷ 2,5). Такая кислотность дезактивирует амилазу слюны. В то же время в толще массы желудочного содержимого амилаза слюны некоторое время продолжает действовать и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы. Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы. Поэтому гидролиз углеводов с увеличением кислотности в желудке прерывается и возобновляется вдвенадцатиперстнойHYPERLINK "http://www.tryphonov.ru/tryphonov2/terms2/duoden.htm" кишке.

Галактоземия - (galacfosaemid) - врожденная неспособность организма усваивать сахар галактозу, который начинает накапливаться в крови. Без лечения у больных детей отмечается задержка физического и умственного развития, однако, если исключить потребление галактозы с пищей, рост и развитие ребенка могут проходить нормально.;

Непереносимость фруктозы или мальасборбция фруктозы (фруктоземия) – наследственное заболевание, обусловленное недостатком фруктозо-1-фосфатальдолазы, что ведет к избыточному накоплению фруктозо-1-фосфата в печени, кишечнике, почках.

Болезнь проявляется в раннем возрасте при употреблении продуктов, содержащих плодовый сахар (сладкие фрукты, ягоды, мед, тростниковый и свекловичный сахар) и характеризуется анорексией, рвотой, гипогликемией, гепатомегалией, реже – асцитом, желтухой. Причинами смерти могут стать гипогликемия и ацидоз, прогрессирующая кахексия. Гепатоцеллюлярные нарушения могут вызвать развитие цирроза печени и печеночной недостаточности.

Своевременное назначение диеты, не содержащей фруктозы, может приостановить развитие болезни.

Непереносимость дисахаридов - нарушение переваривания дисахаридов (лактозы, сахарозы, мальтозы и др.) вследствие дефицита в кишечной слизистой ферментов дисахаридаз (лактазы и др.). Подобная интестинальная энзимопатия имеет генетическую природу, нередко встречается у нескольких членов одной и той же семьи. Приобретенная (вторичная) дисахаридазная недостаточность может развиваться при различных заболеваниях органов пищеварения (энтеритах, после резекции кишечника, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и др.). Чаще всего встречается непереносимость лактозы. Она особенно тяжело протекает в раннем детском возрасте, когда после приема молока появляется профузная диарея, испражнения становятся жидкими, объемистыми, пенистыми.

Гликогенозы - объединяют синдромы, обусловленные наследственными дефектами ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена. Эти дефекты приводят к нарушениям накопления гликогена в разных тканях, особенно в печени и мышцах. Гликогеноз характеризуется нарушением структуры гликогена, недостаточным или избыточным накоплением его в различных органах и тканях.

Агликогеноз, или болезнь, связанная с дефицитом гликогена. Тип наследования не установлен. Высказывалось мнение, что агликогеноз наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характерным проявлением болезни служит снижение количества сахара в крови. В связи с этим обстоятельством довольно часто развивается судорожный синдром, обычно в утренние часы или после длительного голодания. В ряде случаев отмечено отставание детей в физическом и умственном развитии. При подозрении на агликогеноз необходима биопсия печени с последующим исследованием на гликоген и ферменты, участвующие в его синтезе. Лечение направлено на устранение всех симптомов болезни: введение глюкозы, частое кормление. Прогноз неблагоприятный.

• В зеленом учебнике на стр 310

• Гликоген (С6Н10О5)n – резервный полисахарид, который содержится в животных организмах, а также в клетках грибов, дрожжей и некоторых растений (кукурзы ). В животных организмах гликоген локализируется в печени (20%) и мышцах (4%).

А)Гликоген синтезируется в период пищеварения (через 1-2 часа после приема углеводный пищи). Синтез гликогена из глюкозы, как и любой анаболический процесс, является эндергоническим, т. е. требует затрат энергии. Синтез гликогена включает 4 этапа: 1. Фосфорилирование глюкозы до глюкозо-6-фосфата при участии гексокиназы или глюкокиназы. 2. Активация первого углеродного атома с образованием активной формы – УДФ – глюкозы. 3. Образование α-1,4-гликозидных связей. В присутствии «затравки» гликогена (молекулы, включающей не менее 4 остатков глюкозы) фермент гликогенсинтаза присоединяет остатки глюкозы из УДФ-глюкозы к С4-атому концевого остатка глюкозы в гликогене, образуя α-1,4-гликозидную связь. 4. Образование α-1,6-гликозидных связей (точки ветвления молекулы). Образование их осуществляется амилозо-1,4 → 1,6-трансглюкозидазой (ветвящий или бранчинг фермент). Когда длина линейного участка цепи включает минимально 11 остатков глюкозы, этот фермент переносит фрагмент (1 → 4) цепи с минимальным количеством 6 остатков глюкозы на соседнюю цепь или на несколько участков глюкозы дальше, образуя α-1,6-гликозидную связь. Таким образом, образуется точка ветвления. Ветви растут путем последовательного присоединения (1 – 4)-глюкозильных единиц и дальнейшего ветвления. Гликогенсинтаза – регуляторный фермент, существующий в двух формах: 1. – дефосфорилированной, активной (форма а); 2. – фосфорилированной, неактивной (форма b). Активная форма образуется из неактивной под действием фосфатазы гликогенсинтазы при дефосфорилировании. Превращение активной формы в неактивную происходит при участии протеинкиназы путем фосфорилирования за счет АТФ.

Б) ---------------------

5)Регуляция уровня глюкозы крови

За поддержание оптимального уровня сахара крови в организме отвечают определенные гормоны, а также ряд биологически активных веществ, причем одни из них увеличивают уровень глюкозы крови, а другие — снижают. Наиболее известный гормон, регулирующий углеводный обмен, разумеется, инсулин. Он вырабатывается в островковых клетках поджелудочной железы. Инсулин представляет собой молекулу белка, которую также как и сложные сахара, можно сравнить с длинными, закрученными бусами, только в данном случае в роли бусины выступает уже не глюкоза, а аминокислота. Вот почему инсулин нельзя принимать в виде таблеток — в желудочно-кишечном тракте белковая молекула расщепится (просто переварится) и не окажет необходимого действия. В процессе синтеза этого гормона в клетках поджелудочной железы исходная молекула подвергается различным изменениям. На одном из этапов «бусы» укорачиваются — от них отрезается определенный участок, называемый С-пептидом, который поступает в кровь в тех же количествах, что и инсулин.

Эту особенность нередко используют в диагностических целях: определяют уровень С-пептида для количественной оценки концентрации инсулина. В качестве стимуляторов секреции инсулина поджелудочной железой выступают глюкоза крови, а также аминокислоты, которые образуются при переваривании и всасывании белков. Что касается так называемых контринсулярных гормонов, действие которых противоположно эффектам инсулина, то к ним относят глюкагон (синтезируется в поджелудочной железе), гормоны надпочечников (кортизол и адреналин) и щитовидной железы.

Адреналин секретируется мозговым слоем надпочечников в ответ на стрессорные стимулы (страх, сильное волнение, кровотечение, кислородная недостаточность, гипогликемия и т. д.). Стимулируя фосфорилазу , он вызывает гликогенолиз в печени и мышцах. В мышцах из-за отсутствия глюкозо-6-фосфатазы гликогенолиз доходит до стадии лактат а, в то время как в печени основным продуктом превращения гликоген а является глюкоза , которая поступает вкровь , где уровень ее повышается.

Глюкагон является гормон ом, секретируемым A-клетками островков Лангерганса вподжелудочной железе (его секреция стимулируется гипогликемией ). Когда по воротной венеглюкагон поступает в печень, он, подобно адреналину, активирует фосфорилазу и вызывает гликогенолиз. Большая часть эндогенного глюкагона задерживается в печени. В отличие отадреналин а глюкагон не влияет на фосфорилазу мышц. Этот гормон усиливает такжеглюконеогенез из аминокислот и лактат а. Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен как гликогенолизом, так и глюконеогенезом в печени.

Следует отметить, что гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а удаление щитовидной железы препятствует развитию диабет а. Было отмечено, что гликоген полностью отсутствует в печени животных с тиреотоксикоз ом. У людей с усиленной функцией щитовидной железы содержание сахара в крови при голодании повышено, а у людей с пониженной функцией щитовидной железы оно снижено. При гипертиреоз е глюкоза, по-видимому, расходуется с нормальной или повышенной скоростью, а при гипотиреоз е способность утилизировать глюкозу понижена. Следует отметить, что пациенты с гипофункцией щитовидной железы менее чувствительны к действию инсулин а, чем здоровые люди и пациенты с гипертиреозом.

Характер секреции инсулина, связанный с подъемом концентрации глюкозы, обеспечивается чрезвычайно важным для поддержания концентрации глюкозы в крови механизмом обратной связи. В соответствии с ним любое повышение глюкозы в крови увеличивает секрецию инсулина. А инсулин, в свою очередь, увеличивает поступление глюкозы в клетки печени, мышцы и прочие ткани и понижает уровень глюкозы, возвращая его к нормальным значениям

6)Гипогликемия («гипо» — мало; «глик» — сахар) развивается при резком снижении уровня сахара крови ниже 3,9 ммоль/л и требует принятия быстрых мер, чтобы предупредить наступление гипогликемической комы — опасного для жизни состояния. Чем продолжительнее гипогликемия, тем сильнее страдают жизненно важные органы, особенно головной мозг.

Основные причины пониженного сахара крови — это:

передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов;

общий дефицит углеводов в рационе питания;

опоздание или пропущенный приём пищи;

физическая нагрузка;

употребление алкоголя.

Гипогликемия чаще развивается у пациентов, находящихся на инсулинотерапии, однако она возможна и у тех, кто получает сахароснижающие таблетки, если принять их больше назначенной дозы. Поэтому при пропущенном приёме лекарст­ва никогда не принимайте в следующий раз двойное ко­личество для восполнения общего числа таблеток, всегда используйте обычную ежедневную дозу.

Что происходит при гипогликемии?

Во-первых, информация о падении уровня глюкозы крови сразу поступает в головной мозг, который посылает сигналы о необходимости принимать экстренные меры. В это время происходит выброс гормонов (глюкагона, адреналина, кортизола), способствующих повышению уровня глюкозы крови, а также вырабатывается глюкоза из гликогена печени и мышц, что также содействует восстановлению уровня глюкозы.

Во-вторых, при гипогликемии, как мы уже отмечали, больше всего страдает головной мозг. Чем чаще и продолжительнее гипогликемии, тем серьёзнее могут быть последствия со стороны центральной нервной системы: нарушение памяти, ослабление внимания, снижение интеллекта и логического мышления.

В-третьих, в отличие от здоровых людей, у которых уровень глюкозы крови только в экстремальных условиях опускается ниже 3,9 ммоль/л и никогда не поднимается выше 7,8 ммоль/л, у пациентов с диабетом уровень глюкозы может резко снизиться и привести к развитию гипогликемической комы.