Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
etalon_makropreparatov_final.doc
Скачиваний:
18
Добавлен:
27.09.2019
Размер:
210.43 Кб
Скачать

ЛЕГКИЕ

Крупозный трахеит(гнойно-некротический трахеит при гриппе).

Дана трахея со вскрытым просветом, слизистая – тусклая, грязно-серая, утолщена, покрыта налётом серо-зелёного цвета. На поверхности слизистой – гноевидные очаги серого цвета, диаметром 1-2мм, с четкими границами.

Э: РНК вирус рода Ортомиксовириде

П: воздушно-капельный путь, адсорбция на эпит. клетках – под действием нейроменидазы реагирует с рецепторами эпит. клеток и проникает в них – оседает в эпителии альвеол – вирусемия – размножение в нижних дыхательных путях – вазопатическое иммунодепрессивное действие – присоединение вторичной бактер. инфекции – воспаление вплоть до некроза – гнойно-некротический трахеит.

Т: острое

О: бронхит, бронхоэктазы, пневмония, пневмофиброз, эмфизема, плеврит, менингоэнцефалит, отек гортани, асфиксия.

И: выздоровление и восстановление структур слизистой оболочки трахеи при своевременном лечении.

Антракосиликоз легких

1-дан фрагмент легкого. Висцер плевра белесов цв, поверх легкого шероховат, серо-черн цвета, плотн консист, на разрезе цвет и консист аналогич, в толще паренхимы есть антракотопич узелки диаметром от 0,5 до 1 см

2-антракосиликоз леких

3-соединения кремния и угольн пыль

4-вдыхание пром пыли, попадание в легкие соед-я кремния и угол пыли, поглощение их макрофагами, дальнейшая несп-ть их переварения, лизис макрофагов с выделением продуктов распада клеток, активация фибробластов, обр-ние большого кол-ва соед ткани с пылевыми клетками в толще, обр-ние антракотопических очажков, при последующем их слиянии обр-ся антракотопич узлы

5-хронич

6-сниж функции, кровоизлияние, присоед-е инфек,

7-пневмоскрероз, эмфизема, ХОБЛ, гипертрофия ПЖ, ХДН

Бронхоэктатическая болезнь

Дан фрагмент легкого: висцеральная плевра утолщена, белесоватого цвета, паренхима на разрезе плотно-эласт консистенции, серо-розов цв., стенки бронхов утолщены, плотные, с расширенным просветом, выступают над поверхностью в виде гусиных перьев.

DS бронхоэктат. Б.

Этиол : врожд/приобрет

Патогенез: -врожденный – нарушение формирования бронх. дерева в эмбриогенезе.

Приобр – хрон. воспален ---стенки бронхов утолщаются --- утрачивают эластичность --- атрофия мышечного слоя --- гиперсекреция --- метаплазия циллиндрического эпит в многосл плоский --- нарушение дренажной функции --- при кашле за счет более высокого давления внутри бронхов происх их выпячивание в сторону паренхимы легкого.

Хронич течение

Осл: кровотечения, абсцессы, амилоидоз, легогчное сердце.

Бурая индурация лёгких.

Дан фрагмент лёгкого. Висцеральная плевра гладкая,белесоватая,утолщена,полупрозрачная; размеры увеличены.Воздушность снижена. Лёгочная ткань плотной консистенции, бурого цвета, на разрезе имеет сетчатый вид с многочисленными буроватыми вкраплениями и прослойками соед. ткани. Диагноз: бурая индурация лёгких как вариант нарушения обмена гемоглобина и сложных белков.(местный гемосидероз на фоне венозного застоя(индурация легкого)). Этиология:хроническая сердечная недостаточность,кардиосклероз,гипоксия,в результате пороков сердца,синдром Аэрса(первичная лёгочная гипертензия) и Геллера(первичный лёгочный гемосидероз у детей при неясной этиологии), ревматизм. Патогенез:хроническая гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудов,затем диапедезные кровоизлияния в полость альвеол, разрушение эритроцитов(кровоизлияние),гемолиз(внесосудистый),пигмент гимесидерин захватывают макрофаги –сидерофаги, следовательно придают бурый цвет легочной ткани. Течение:хроническое. Осложнение:сердечно-легочная недостаточность,инфаркт лёгкого. Исход:нарушение функции лёгких,процесс необратимый(развивается пневмосклероз),,исход зависит от устранения причины.

Тромбоэмболия лёгочной артерии.

Дан фрагмент лёгкого и легочная артерия. В паренхиме лёгкого виден поперечный срез лёгочной артерии.Просвет полностью обтурирован массами красно-бурого цвета,плотно-эластической консистенции с гофрированной поверхностью. Связи с интимой сосуда не имеют. Диагноз:тромбоэмболия лёгочной артерии. Этиология:тромбоз нижних конечностей (тромбоэмболия) и правого сердца(флеботромбоз без воспаления), тромбоз в венах малого таза. Патогенез:образование тромба в венах - тромбоэмболия---попадание с током крови в лёгочную артерию – пульмокоронарный рефлекс.Течение:острое.Осложнения:развитие пульмо-коронарного рефлекса. Исход:неблагоприятный(летальный исход) в результате развития пульмо-коронарного рефлекса

Центральный рак лёгкого.

Дан фрагмент лёгкого на разрезе.Висцеральная плевра утолщена, белесоватого цвета.На разрезе паренхима серо-розовая,воздушность снижена, плотно-эластической консистенции,у корня лекого имеется образование неправильной формы, размеры 10*15 см(1,5на 2,5см), бело-серого цвета, консистенция плотная, границы с окружающими тканями нечёткие, образование связано со стенкой крупного бронха. Диагноз: центральный рак лёгкого. Этиология:: экзогенные канцерогены-физико-химическая теория (химические-полициклические ароматические углеводы,амины, соли тяжёлых металлов,физические-облучение), хроническое воспаление, вирусная и полиэтиологическая теория. Патогенез: предраковые заболевания---базальноклеточная гиперплазия в эпителии бронхов---метаплазия---дисплазия---формирование опухолевого зачатка в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха---рост и прогрессия опухоли (метастазирование). Течение: злокачественное, эндофитный рост. Осложнения: сегментарный или долевой ателектаз, перикаркозная пневмония, лёгочное кровотечение, раковый плеврит, метастазирование лимфогенное, гематогенное (в печень,головной мозг,надпочечники,почки), прорастание в средостенье, раковая кахексия. Исход: зависит от стадии, благоприятный при своевременной диагностике и лечении.

Туберкулома легкого

Дан фрагмент лёгкого. Плевра тонкая, прозрачная, бесцветная. Воздушность снижена. Консистенция плотно-эластическая. На разрезе – структура неоднородная, за счёт очага округлой формы, чётко ограниченного от окружающей ткани. Размер 5 см. Плотной консистенции и заполнены творожистыми серо-жёлтыми массами.

Э: микобактерия туберкулёза

П: микобактерия – лёгкие (аэрогенный путь) – пластогенная дессиминация – продуцируют токсин – развитие экссудативной реакции, которая сменяется на эксудативно-некротическую – привлекаются в очаг эпителиальные клетки – трансформация в клетки Пирогова-Ланганса – гранулёма

Т: хр

О: переход в любую из форм, формирование лёгочного сердца, амилоидоз внутренних органов и пневмофиброз

И: коагуляционный некроз – организация – петрификация – метаплазия с образование костной ткани (оссификация) – инкапсуляция

Геморрагический инфаркт легкого

Дан фрагмент лёгкого. Плевра – тонкая, гладкая, прозрачная. Консистенция – плотно-эластическая, воздушность снижена. Очаг на разрезе: неправильной формы, размером 8*6, консистенция плотно-эластическая, тёмно-красного цвета. Граница с окружающими тканями чёткая.

Э: тромбоэмболия мелких ветвей лёгочный артерий, в условиях венозного застоя – тромбоз мелких ветвей

П: Тромбоз вен БКК – отрыв тромба – перенос с током крови – тромбоэмболия мелких ветвей – гипоксия – ишемия – 2-е кровоснабжение мелкими ветвями легочной артерии - кровь изливается – геморрагический инфаркт

Т: ост

О: формирование воспаления (инфаркт, пневмония)

И: организация, инкапсуляция, образование кисты

Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Дан фрагмент лёгкого. Плевра утолщена, белесоватого цвета, тусклая, плотно сращена с легким.Паренхима: уменьшена воздушность, уплотнена. На разрезе полость неправильной формы, размер 1*1,5-3*4см. Внутренняя поверхность неровная, полость неспадается, заполнена творожистыми бело-жёлтыми массами,стенка плотная 0,3 см, белесоватая. Лёгочная ткань серо-белого цвета. Диагноз: фиброзно-кавернозный туберкулёз. Этиология: микобактерия туберкулёза. Патогенез: реинфекция (очаг реинфекта Абрикосова)---образование очагового первичного гематогенного туберкулёза---фиброзно-очаговая его форма—инфильтративная---туберкулёмма—развитие казеозной пневмонии—острый кавернозный туберкулёз—фиброзно-кавернозный—цирроз. Течение:хроническое. Осложнения: пневмоторакс, плеврит, эмпиемы плевры—кахексия—хроническая интоксикация, лёгочное кровотечение, сердечно-лёгочная недостаточность, амилоидоз, гематогенная генерализация. Исход: организация; при прогрессии-цирротический фибринозный туберкулез.

Периферический рак легкого.

Дан фрагмент легкого. Плевра утолщена, белесоватого цвета. Паренхима-воздушность снижена, цвет серо-розовый, плотно-эластической консистенции. В периферическом отделе патологический очаг 2,5 на 3 см, плотной консистенции, бело-желтого цвета, границы четкие, неровные.Диагноз:периферический рак легкого.Этиология:фоновый процесс-метаплазия мелких бронхов;физико-химическая теория(курение, загрязнение окруж.среды), дизонтогенетическая, вирусная, полиэтиологическая терии.Патогенез:д-е этиологич. ф-ра-активация протоонкогенов и инактивация антионкогенов ,нарушение генов регулирующих апоптоз.Промоция - узел с признаками клеточного атипизма.Течение злокачественное, эндофитный рост.Осложнения:карцинома плевры, метастазирование. Исход зависит от диагностики и лечения.

Бронхопневмония (очаговая)

Дан фрагмент лёгкого. Плевра тонкая,гладкая, прозрачная, белесоватая. Легкое плотно-эластической консистенции, серо-розового цвета, воздушность снижена.На разрезе ткань лёгкого пёстрого вида из-за серо-жёлтых очагов, неправильной формы,диаметром 0,3-0,5 см, сливаются между собой,плотной консистенции. Окружающая очаги лёгочная ткань серо-красного цвета.Граница с окружающими тканями нечеткая. Диагноз: бронхопневмония(очаговая пневомния) Этиология: инфекционные факторы: микробные агенты-вирусы, пневмококки, бактерии, стафилококки, стрептококки, простейшие, грибы, физические и химические факторы. Патогенез: острый бронхит или бронхиолит---воспаление лёгочной ткани интрабронхиально, перибронхиально или гематогенным путём. Слизистая оболочка полнокровная и набухшая---повышается продукция слизи железами и бокаловидными клетками---покровный призматический эпителий слиз. обол. слущивается---повреждение мукоцилиарных механизмов очищения бронхиального дерева---панбронхит—нарушаются дистальные отделы бронхиального дерева. Течение:острое. Осложнения: карнификация, нагноение с образованием абсцесса, плеврит, сепсис,медиастенит.Исход:зависит от своевременного лечения и от экссудата,возможна смерть из-за нагноения лёгкого,гнойного плеврита. Восстановление структур и функций лёгочной ткани вследствие рассасывания экссудата.

Крупозная (лобарная) пневмония в стадии серого опеченения.

Дан фрагмент лёгкого,размеры увеличены. Плевра тусклая, утолщена, покрыта наложениями нитчатого вида, серо-жёлтого цвета, рыхло связаны с подлежащими тканями. Лёгочная ткань (паренхима) плотной консистенции, серого цвета, поверхность разреза зернистого вида, ткань безвоздушная, с поверхности стекает мутная жидкость. Диагноз: крупозная(лобарная) пневмония в стадии серого опеченения. Этиология: пневмококки 1,2,3,4 типа, Clebsiela pneumoniae. Патогенез: при действии на организм происходит сенсибилизация организма—гиперчувствительность к антигенам---воздействие разрушающего фактора---на территории лёгких острое иммунное воспаление---стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения---разрешения. Течение острое. Осложнения: лёгочные-карнификация, гангрена, абсцесс, эмпиема плевры, плеврит.Внелёгочные-лимфогенно:гнойный медиастенит,перикардит;гематогенно:перитонит, менингит,абсцессы ГМ, гнойный артрит, полипозно-язвенный эндокардит. Исход: зависит от своевременного лечения-восстановление структуры лёгочной ткани и функции;неблагоприятный зависит от клиники.

Первичный туберкулезный легочный комплекс(легкое новорожденного)

Дан фрагмент легкого. Висцеральная плевра тонкая, белесоватая, плотно-эластической консистенции. Воздушность снижена. В толще паренхимы патологические серо-розовый очаг бело-желтого цвета, творожистого вида, плотной консистенции, диаметром 0,4см.Границы очага четкие.От патологич. очага к корню легкого идет «дорожка» бело-желтого цвета, плотной консистенции.У корня легкого цвеличиваются лимфоузлы(лимфаденит).На разрезе лимфоузлы творожистые, плотной консистенции, бело-желтого цвета.Диагноз:первичный туберкулезный комплекс при первичном туберкулезе легкого.Этиология:Myc.tuberculosis.Патогенез:возд.-капельным путем Myc.tuberculosis попадает в легкие(чаще 3,8,9,10 сегмент правого легкого, субплеврально), адгезируется и вызывает творожистый некроз тканей.Воспаление приводит к развитию экссудативно-некротической реакции, образованию фокусов некроза;перифокальное воспаление в эпителиоидных клетках, что приводит к образованию гранулем-распространение по кровотоку-лимфангит-воспаление лимфоузлов-лимфаденит.Течение: острое.Осложнения:лобарно-казеозная пневмония, плеврит, легочная недостаточность,эмпиема.Исход:Заживление 1-ого комплекса – организация – петрификация – оссификация(очаг Гона);переход в первичную хроническую форму прогрессирование в туберкулу:лимфогенно, гематогенный рост функционального аффекта.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Жировая дистрофия печени ("Гусиная печень")

Дан фрагмент печени. В размерах увеличена, дряблая, желто-коричневого цвета.Поверхность гладкая с сальным блеском, капсула тонкая, прозрачная, гладкая.На разрезе:налет жира.

Диагноз:жировая дистрофия печени, как вариант паренхиматозного липидоза(стеатоз, гепатоз).

Этиология: гипоксия (при анемии,хронической сердечной недостаточности, инфекциях (туберкулез),нарушениях обмена веществ,ожирении,сахарном диабете);хронический алкоголизм, интоксикации.

Патогенез:инфильтрация (избыточное поступление жира из крови в гепатоциты и снижение утилизации),декомпозиция и трансформация. Течение хроническое. Осложнения:нарушение функций печени, печеночно-клеточная недостаточность, цирроз. Исход:двоякий,процесс может быть обратим путём апоптоза и необратим если отреагировала строма, разрастается соединительная ткань и следовательно портальный цирроз печени.

Камни желчного пузыря.

Дан желчный пузырь со вскрытым просветом. Наружная поверхность гладкая.Размеры увеличены. Стенка утолщена до 0,5см,уплотнена.Поверхность стенки бело-серого цвета,плотная,слизистая оболочка шероховатая серо-белого цвета.Множественные образования белого цвета в просвете, округлой и неправильной формы,диаметром 1-2см.Поверхность гладкая на распиле слоистого вида с вкраплениями коричневого цвета. Диагноз:желчекаменная болезнь. Этиология: нарушение жирового обмена,застой желчи,нарушение секрета желчи,нарушение питания, дискенезия желчевыводящих путей, изменение сотава желчи. Патогенез:под воздействием этиолог.ф-ра образуется органическая матрица с образованием солей и др. химич. веществ. Течение:хроническое.Осложнения:желчный перитонит,разрыв желчного пузыря,калькулезный холецистит, механическая желтуха. Исход: благоприятный при ранней диагностике и своевременном лечении(мелкие камни-лекарственная терапия, крупные камни-холецистэктомия).

15. Мускатная печень(хронич.Венозное полнокровие печени).

Дан фрагмент печени. Размеры увеличены,поверхность гладкая,капсула тонкая,белесоватая. На разрезе плотной консистенции,серо-жёлтого цвета, пёстрая, имеются вкрапления тёмно-красного цвета., напоминающие мускатный орех.Диагноз:мускатная печень(хроническое венозное полнокровие) Этиология: ХСН при пороке сердца, кардиосклероз,синдром Барда-Кирари (облитерирующий тромбофлебит печёночной вены). Патогенез: этиологич. ф-р---полнокровие печёночных вен---повышенное давление на центральные вены----полнокровие----жировая дистрофия,после гипертрофии,избыток липоцитов, т.к. в зоне кровоизлияний идёт разрастание соединительной ткани----дифузный фиброз. Течение:хроническое. Осложнения:цирроз печени, печёночная недостаточность(снижение функции),фиброз печени. Исход зависит от стадии поражения. Застойный фиброз-цирроз печени.

Метастазы меланомы в печень.

Дан фрагмент печени, капсула тонкая, белесоватая,поверхность гладкая, красно-коричневого цвета, паренхима плотной консистенции,коричневого цвета. На разрезе: печень красно-коричневого цвета, много мелких узелков овальной формы 0,2-0,5 см с чёткими границами, тёмно-коричневого цвета, плотно-эластической конститенции. Диагноз: метастазы меланомы в печень. Этиология: полиэтиология(меланомы кожи, глаза, мягкие мозговие оболочки, в корковом слое надпочечников).Патогенез: формирование при распаде опухоли---разъединение стенки сосуда (при повышенной проницаемости и стенки сосуда, изъязвление)—образование гемобластического эмбола—попадает в кровеносное русло и заносится с током крови в ткани печени—образование метастатического узла. Течение: злокачественное хроническое. Осложнения: печёночная недостаточность, желтуха, раковая кахексия. Исход: неблагоприятный,зависит от стадии.

Крупноузловой цирроз печени

Дано: фрагмент печени: капсула тонкая, гладкая, прозрачная, плотн консистенции, на разрезе узлы 0,5 – 2 см.,пов-ть печени крупно-бугристая, узлы разделены м/у собой прослойкой серой волокнистой соед ткани

DS -\-\-\-]

Этиолог: фульминантная форма гепатита В

Патогенез: некроз гепатоцитов --- разрастание соед ткани в портальных клетках --- образов полых септ от центральной вены --- образование ложных долек --- капсуляризация синусоидов ---образ капиллярно-паренхиматозн блока --- гипоксия --- некроз --- пролиферация фибробластов из соед тк --- порочный круг

Течен хронич

Осложн: кома, энцефалопатия, гипертензия, геморрагич синдром

Исход неблагоприятный

Мелкоузловой (алкогольный) цирроз печени.

Дан фрагмент печени. Капсула слегка утолщена, белесоватого цвета, поверхность мелкобугристая. Ткань плотной консистенции. На разрезе ткань серо-коричневого цвета. На всём её протяжении определяются мелкие узелки до 0,3см, разделённые тонкими белесоватыми прослойками. Диагноз: мелкоузловой цирроз печени. Этиология: инфекция (вирусы гепатита B,C,D), воздействие токсинов, чаще экзогенные:алкоголь, нарушение кровообращения (при ХСН р-ся мускатный цирроз). М.б наследственными. Патогенез: дистрофия и некроз гепатоцитов—фиброз—врастание фиброзной ткани в дольку—появление ложных долек—нарушение трофики---нарушение регенерации—некроз и дистрофия гепатоцитов—склероз. Течение: хроническое. Осложнения: портальная гипертензия, асцит, тромбоз воротной вены, кишечное или желудочное кровотечение из варикознорасширенных вен, перитонит, хронич. печеночно-клеточная недостаточность, гепато-ренальный синдром, геморрагический синдром. Исход: неблагоприятный,хр. лёгочная недостаточность.

Эхинококкоз печени

1-кистовидное образование диаметром 6 см бело-желт цвета флюктуирующее. На разрезе стенка толщиной 0,1 см, желтого цвета, гомогенная. В просвете пузыря до 1 см диаметром с желеобразной, полупрозрачной капсулой образование

2-эхинококкоз печени

3-эхинококк

4-заражение от дом животных, проникновение в печень, размножение

5-хрон

6-разрыв пузыря, обсеменение брюшной полости

6-гибель пузыря, обызвествление

ПОЧКИ

Камни почечной лоханки и гидронефроз.

Дана почка на разрезе. Размеры 14*6*6см, увеличена. Поверхность на разрезе гладкая, консистенция плотно-эластическая,граница между корковым и мозговым веществом стёрта. Имеются образования коралловидной формы крупного размера 6-7 см,жёлтого цвета. Почечно-лоханочные просветы увеличеныи, заполнены образованиями каменистой консистенции. Капсула гладкая,полупрозрачная,легко снимается. Диагноз-камни в почечной лоханке, гидронефроз. Этиология:наследственные и приобретённые нарушения минерального обмена, при мочекаменной болезни,авитаминозы,изменения минерального состава питьевой воды,атония лоханок,нарушения кровообращения,пиелонефрит. Патогенез: повышение в моче солей—изменение pH и коллоидного равновесия мочи---образование каллоидных белков,которые служат основой камня. Течение хроническое. Осложнения: пилонефрит, пиелонефроз, гнойное расплавление почки, сепсис, острая и хроническая почечная недостаточность. Исход: обратимый на ранних стадиях, на поздних – удаление почки.

Атеросклеротический нефросклероз.

Дана почка на продольном разрезе. Размеры увеличены 12*4см.Капсула тонкая,белесоватая,поверхность почки крупнобугристая.На поверхности имеются западающие участки неправильной формы,размером 4*1см,плотной консистенции. Окружающие ткани плотно-эластической консистенции,красно-коричневого цвета. Диагноз:атеросклеротический нефросклероз. Этиология: атеросклероз почечной артерии или атеросклероз брюшной аорты. Патогенез: тромбоэмболии ветвей почечных артерий---некроз почечной ткани (инфаркт почки)----организация---формируются рубцы----гипертрофия окружающих тканей. Течение:хроническое. Осложнения:регенерационная гипертрофия почек. Исход: хроническая почечная недостаточность,азотоническая уремия

Артериолосклеротический нефросклероз. (первичное сморщивание)

Дана почка на разрезе. Капсула тонкая, прозрачная, белесоватая. Размеры уменьшены 7*4 см. Поверхность зернистая, мелкобугристая, пёстрого вида с вкраплениями красного цвета, консистенция плотно-эластическая. Диагноз: артериолосклеротический нефросклероз. Этиология: гипертоническая болезнь. Патогенез: точка приложения мелкие артерии и артериолы---артериосклероз и артериологиалиноз---гломерулосклероз и гломерулогиалиноз. Течение: хроническое. Осложнения: хроническая почечная недостаточность. Исход: неблагоприятный

Амилоидоз почки.

Дана почка на разрезе, размеры увеличены 15*7см, поверхность гладкая, бело-жёлтого цвета, капсула тонкая, гладкая, прозрачная, блестящая, консистенция плотная. На разрезе граница между корковым и мозговым веществом не дифференцируется. Ткань почки белесовато-жёлтого цвета, на разрезе имеет сальный блеск, слизистая лоханки гладкая. Диагноз: амилоидоз почки. Этиология: хронический гнойный остеомиелит, хр. абсцесс, бронхо-эктопическая болезнь, туберкулёз (деструктивные формы), опухоли, аутоиммунные заболевания, ревматоидный артрит. Патогенез: при длительной антигенной стимуляции организма приводит к тому, что нарушается функция макрофагов, они синтезируют амилоид (из плазменных белков), появляется F компонент амилоида+P компонент (плазменный) +хондроитинсульфаты +гематогенные добавки (фибрин), откладывается амилоид сначало в мозговом веществе почки, в строме сосудов, по ходу мембран канальцев, затем в корковом веществе, в клубочках почки, в сосудах.Стадии:1)латентный период; 2)протеинурический3)нефротический4)азотемическая.Течение:хроническое.Осложнения:снижение функции.Исход:хроническая почечная недостаточность, сморщивание почки, атрофия.

Подострый гломерулонефрит

Дана почка на разрезе. Размеры 12*6см – увеличена. Капсула тонкая, гладкая, прозрачная. На разрезе: корковое в-во жёлто-серого цвета с красными вкраплениями (большая пёстрая почка), мозговое в-во – тёмно-красного цвета, граница между слоями – чёткая.

Э: инфекционная – стрептококки, вирусы, простейшие, микоплазма. Неустановленной природы. Интоксикация этанолом.

П: экзогенные АГ – выработка АТ – образование АГ-АТ – фиксация их на листках капсулы Шумлянского-Боумена – воспаление – пролиферация подоцитов, гистиоцитов - формирование полулуния. Выработка аутоАТ к собственным АГ почки – иммунное воспаление.

Т: подострое, злокачественное.

О: хр почечная недостаточность, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда ЛЖ, сердечная недостат, гиалиноз артерий мозга – разрыв – кровоизлияние

И: почечная недостаточность

Хр. гломерулонефрит с исходом в сморщивание

Дана почка на разрезе, размеры 8*4см – уменьшена. Капсула – тонкая гладкая. Поверхность мелкозернистая, консистенция – плотная. На разрезе корковый слой истончён. Ткань – сухая, серо-коричневого цвета. Граница между слоями нечёткая.

Э: инфекция (стрептококки), химические факторы (этанол), факторы нустановлен природы

П: Образование комплекса АГ-АТ – поражение клубочков (интрокапиллярно) – разрастание соед ткани – гломерулосклероз (иногда гломерулогиалиноз) – появление на поверхности участков западания (рубцы) – нефроны гипертрофируются – выбухания

Т: хр

О: артериальная гипертензия, кровоизлияния в ГМ, сердечная недост

И: хр почечная недостаточность (обе почки)

Хр. пиелонефрит

Дана почка на разрезе. Размеры 8*5 – уменьшена. Поверхность – крупнобугристая, серо-коричневого цвета. Капсула – тонкая, гладкая, белесоватая. Консистенция плотно-эласт, цвет – серо-коричневый. На разрезе граница стёрта, истончение коркового слоя.Корковый слой – серо-коричневый, 0,5 см. Мозговой слой – серо-коричневый 0,5 см.Почечная лоханка расширена, её поверхность – шероховатая, тусклая, бело-серая. В просвете лоханки и мочеточника есть мутная жидкость.

Э: инфекции (стафилококк, стрептококк), мочекаменная болезнь(восходящая урогенитальная инфекция)

П: Этиологич ф-р – воспаление урогенитального тракта – цистит- воспаление мочеточника – вос-е лоханки – вос-е чашечки – вос-е интерстиция.

Т: хроническое.

О: пионефроз, артериальная гипертензия, сепсис, паранефрит, расплавление почки, абсцессы.

И:нефросклероз,вторичное сморщивание почки, ХПН.

Эмболический гнойный нефрит

Дано: почка р-р 12*10 см – увеличена, капсула утолщена, белесоватого цв., пов-ть шероховатая красно-кор цвета, паренхима дряблой консистенции, желто-коричн цв., имеется большое количество гнойничков, локализованных во всех отделах почки, их d-0,1 - 0,5 см, желтовато-зеленого цвета, сливкообразной консистенции

DS эмболический гнойный нефрит как микробная эмболия (сепсис)

Этиология: причинный сепсис --- отрыв частей тромба с последующим переносом его в почечные сосуды --- инфарктики --- гнойное расплавление

Острое течение

Осложнение: снижен функций, интоксикация, флегмона

Исход: зависит от основного заболевания

Цианотическая индурация почки

1-дана почка на разрезе 13 на 5 см. Капсула тонкая, прозрачн, поверхность гладкая. Паренхима желто-бардового цвета, плотной консистенции. Границы между кокров и мозгов слоем нечеткие. Слизистая лоханки гладк, прозр

2-хронич венозное полнокровие почки.

3-ХСН, сдавление вен почки

4-Вены станов-ся полнокровными, венозн застой, лимфостаз, гипоксия, дистрофия нефроцитов глав отдела нефрона, склероз, индурация

5-Хрон

6-ХПН

7-Фиброз, нефросклероз, ХПН

Диабетический нефросклероз

1-почка на разрезе,Размеры 7 на 5 см.Капсула тонк, прозр, мелкозерн, серо-корич цвета, плотно-эласт консист. Наразрезе паренхима сер цвета, остальн аналог. Гранца между корков и мозгов веществом стера

2-диабетич нефросклероз

3-СД 1 типа-аутоиммунизация, СД 2 типа- абсолю и относит дефнцит инсулина, дефект рецепторов

4-Этиол фактор; отложение в мезангии мембраноподоб вещества; атрофия, склероз, гиалиноз; атеросклероз, склероз, гиалиноз, атрофия канальцев

5-Хрон

6-ХПН, уремия, азотэмия, синдром Климмельстила-Ульсона, диспротеинемия, гипопротеинемия

7-ХПН

СЕЛЕЗЕНКА, ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ, ТРОМБОЗ, ГАНГРЕНА.

Сухая гангрена стопы.

Дана (посмотреть левая или правая)стопа. Кожа пергаментного вида, морщинистая, объем мягких тканей снижен, мягкие ткани плотной консистенции, в области фаланг тыла стопы очаговый дефект кожи с неровной границей. Дном дефекта являются мягкие ткани черного цвета, сухие на вид плотные на ощупь.Диагноз:гангрена стопы как вариант коагуляционного сухого некроза. Этиология: сахарный диабет,тромбоз,механические травмы,ожог,отморожение,электротравмы. Патогенез: нарушение кровоснабжения -ишемия,денатурация белков, обезвоживание,гипокмия,Fe распадается на Fe2S и приобретает чёрный цвет (повреждаются сосуды, распадается гемоглобин до сульфида железа). Течение:острое. Осложнения:присоединение вторичной инфекции, сепсис. Исход: при хирургическом лечении для всего организма благоприятный, а для стопы-нарушение функции (неблагоприятный - ампутация).

Тромбы в глубоких венах нижней конечности

1-фрагмент голени. Красно-корич цвета. Стенки вены утолщены, белесов цвета, просвет расширен и заполнен плотнимы и сухими крошащимися массами желто-коричневого цвета, плотно прикреплен к интиме

3-флеботромбоз глубоких вен голени

3-флебит, ожирение, варикозное расширение вен, долгое фиксиров положение конечности

4-этиол фактор; воспаление, расширение вен, застой, тормбообразование, тромбоз

5-хрон

6-ТЭЛА

7)-Асептич, септич аутолиз, организация, канализация, васкулязизация, отрыв с обр-нием тромбоэмболов

Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка)

Дана селезёнка в продольном разрезе. Шероховатая (складчатая) поверхность. Капсула белесовато-серого цвета,дряблая,блестящая. Консистенция дряблая (накопление амилоида).Диагноз:амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка) как вариант стромально-сосудистого диспротеиноза. Этиология:хронические инфекции,туберкулёз,хронические неспецифические заболевания лёгких,остеомиелит,нагноение ран,злокачественные новообразования, лейкозы,лимфагранулематозы,ревматические заболевания. Патогенез:Саговая селезёнка-отложение амилоида в лимфоидных фолликулах. Сальная селезёнка-амилоид откладывается диффузно по всей поверхности. Амилоид вырабатывается амелобластами- макрофаги, которые изменили свою функцию.Течение-хроническое.Осложнения:атрофия паренхимы,склероз,нарушение функции органов. Исход:неблагоприятный.

Ишемический инфаркт селезенки

Дана селезёнка на разрезе. Размером 12*5 – нормальная. Поверхность гладкая, консистенция плотно-эластическая. Капсула тонкая гладкая, белесоватая. На разрезе есть очаг треугольной формы (основание очага обращено к капсуле. Размер очага 2,-2,5 см). Консистенция образования – плотное. Бело-жёлтого цвета. Граница с окружающими тканями чёткая. Остальная ткань однородная, бледно-красная.

Э: тромбоз, тромбоэмболия, длительный спазм сосудов

П: ишемия – гипоксия – сосудистый некроз – инфаркт

Т: ост

О: гнойное расплавление

И: Неблагоприятный – гнойное расплавление. Благоприятный – инкапсуляция, организация, оссификация и петрификация

Миелоидная гиперплазия селезенки

Дано: фрагмент селезенки 15*5 см, поверхность гладкая, бурого цвета, имеется множество патолог очагов темно-красного цвета, селезенка имеет красный вид.

DSхронич миелолейкоз

Полиэтиологичное заболевание

Патогенез6 этиол ф-р --- мутация клеток --- неконтролируемый рост и выход в кровяное русло --- инфильтрация внутр органов

Течение хроническое

Нарешение функций селезенки

Исход зависит от диагностики и лечения

Селезенка при лимфогранулематозе (лимфома Ходжкина)

Дано:фрагмент селезенки, размеры селезенки увеличены, пов-ть гладкая, капсула тонкая, паренхима плотн консист., прозрачная, темно-бурого цв., ткань неструктурного вида за счет множества очагов белесовато-желтого цв., неправ формы на темно-красном фоне.

DS болезнь ходжкина

Полдиэтиолог заб-е

Патогенез-\=\=\=\=\

Течение хронич

Осложн: снижение всех функций организма

Исход зависит от диагностики и лечения

СЕРДЦЕ

Врожденный порок сердца

1-сердце со вскрытым просветом. Перикард тонкий гладкий прозразн. Миокард ЛЖ в норме, кр-корич цв, плотно-эласт консист. Миокард ПЖ утолщен, остальное аналог. В межжелуд перегородке отверстие диаметром о,5-0,3. Края отверстия неровные, сосочк ов мышцы утолщены. Эндокард тонкий гладкий, прозрач

2-Дефект межжелуд перегородки

3-Вирусы, токс агенты, терратоген препараты

4-Терратогенный эффект этиологического фактора во время беременности, нарушение генома, нарушение закладки и развития органа

5-Хронич

6-Серд недос-ть

7-Декомпенсация

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]