38. Хроническая аневризма сердца.

Дано сердце на разрезе со вскрытыми полостями. Размеры увеличены. Эпикард тонкий,гладкий,прозрачный. В области верхушки сердца миокард замещён белесоватой, плотной, тяжистого вида ткань. Эта стенка выбухает----формируется выпячивание диаметром 4 см. Окружающий миокард красно-коричневого цвета,толщиной 1,5см. Консистенция плотно-эластическая. Диагноз: хроническая аневризма сердца. Этиология: трансмуральный инфаркт. Патогенез: инфаркт---организация---трансмуральный рубец---выбухание стенки. Течение:хроническое. Осложнения: тромбоз, тромбоэмболия, гемоперикард, нарушение ритма сердечной деятельности. Исход: хроническая сердечная недостаточность.

Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Дано сердце на разрезе.Видна полость левого предсердия и левого желудочка. Стенки утолщены до 3х см. Миокард бледно-розовый, дряблый. Эпикард тонкий, гладкий, прозрачный. Пристеночный эндокард утолщен как и створки митрального клапана, белесовато-жёлтого цвета, гофрированные, деформированы. На поверхности бородавчатые образования, диаметром 1 см, бледно-розового цвета.Хордальные нити утолщены, белесоватого цвета. Диагноз: возвратно-бородавчатый эндокардит. Этиология: бетта гемолитический стрептококк г.р А, т.е. после ангины и трахеита. Патогенез: Чётко установлена связь иммунного ответа на АГ стрептококка с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Инфекция приводит к образованию перекрёстно-реагирующих АТ. Очаг хронической инфекции вызывает напряжение извращения иммунной реакции организма, в результате возникает аутоиммунизация, образуются иммуннокомпетентные клетки, которые повреждают микроциркуляторное русло тех или иных органов с дальнейшим развитием дезорганизации соединительной ткани, которое складывается из 1)мукоидного набухания (накопление очагов в соед. ткани---повышается проницаемость микроциркуляторного русла----выход белков из плазмы крови) 2) фибриноидное набухание (деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани---резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и выход фибриногена, который превращается в фибрин) 3) воспаление, 4)склероз, гиалиноз. Также проявляется дезорганизацией соед. ткани в склерозированных клапанах, обязательным компонентом является некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок.Течение:хроническое волнообразное. Осложнения:тромбоэмболия, нарушение функции органа, нарушение проводимости, кардиосклероз, пороки сердца, сердечная недостаточность. Исход: своевременная диагностика и лечение гарантирует благоприятный исход.Развитие порока сердца.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца.

Дан фрагмент поперечного разреза сердца. Стенка левого желудочка утолщена. Эпикард гладкий, тонкий, прозрачный. Миокард утолщён, плотно-эластической консистенции, красно-коричневого цвета. Сосочковые мышцы резко утолщены. Эндокард гладкий, тонкий, прозрачный. Полость левого желудочка сужена. Диагноз: гипертрофия миокарда левого желудочка. Этиология: склероз сосудов, гипертоническая болезнь. Патогенез: спазм сосудов (артериол и мелких артерий)---склероз---гиалиноз---повышение АД----повышение нагрузки на миокард---рабочая гипертрофия левого желудочка. Течение: хроническое. Осложнения: хроническая сердечная недостаточность. Исход: благоприятный.

Лёгочное сердце.

Дано сердце. Размер увеличен 15*9 см. Форма шаровидная, верхушка закруглённая. Эпикард тонкий, гладкий, прозрачный, с умеренным количеством жёлтого жира. Правые отделы увеличены, стенка дряблая, полость правого желудочка расширена, межжелудочковая борозда смещена влево. Диагноз: хроническое лёгочное сердце(гипертрофия правого желудочка) Этиология: хронический диффузный бронхит, бронхиальная астма, хроническая диф-я эмфизема, пневмоканиозы, ХОБЛ, альвеолиты, пневмофиброз(дифузный). Патогенез: В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна---развивается интракапиллярный склероз—образование новых не совсем типично построенных капилляров (приспособительное значение)—гипертензия малого круга кровообращения---гиперфункция,гипертрофия правого сердца(желудочка).Течение:хроническое. Осложнения: сердечно-лёгочная недостаточность, декомпенсация правого желудочка, застой. Исход: зависит от основного заболевания(декомпенсация-смерть)

Бурая атрофия миокарда.

Дан фрагмент сердца на продольном разрезе внешним видом. Уменьшено в размере. Эпикард тонкий, прозрачный, гладкий, небольшое количество субэпителиального жира бурого цвета. Жировая клетчатка уменьшена. Коронарные артерии имеют извитой вид. Диагноз: бурая атрофия миокарда как вариант нарушения липидогенноых пигментов (белков, общий липофусциноз). Этиология: общее истончение---атрофия сердца, алиментарная, церебральная, гипофизарная, туберкулёз. Хронич. болезни сердца,ИБС,гипоксия, инвалюция тканей. Патогенез: при гипоксии клеткок происходит переход на анаэробный гликолиз, происходит образование и накопление липофусцина—нарушение обмена липофусцина в условиях энергетических нарушений клетки, разрушение ультраструктур клетки.Из разрушенных липидов выделяется липофусцин. Осложнения: сердечная недостаточность. Течение: хроническое. Исход: неблагоприятный, уменьшение функции сердца, процесс необратим.

Фибринозный перикардит.

Дан фрагмент сердца внешним видом со стороны перикарда. Перикард утолщён, тусклый, серо-жёлтого цвета. Поверхность перикарда покрыта нитчатыми наложениями, которые рыхло связаны с подлежащей тканью и напоминают волосяной покров. Диагноз: фибринозный перикардит как вариант крупозного фиброзного воспаления. Этиология: инфекционные заболевания, инфаркт миокарда, ревматизм, воздействие химических факторов и токсинов. Патогенез: альтерация—эксудация—увеличение проницаемости сосудов—выход фибриногена—образование фибрина в виде нитей. Течение:острое,а в случае туьеркулёза хроническое. Осложнения: образование спаек, облитерация,петрификация, (панцерное сердце). Исход:благоприятный-рассасывание экссудата или его организация. Неблагоприятный-осложнения:организация, петрификация, атрофия сердечной мышцы с летальным исходом.

Рубец в миокарде после инфаркта

Дан фрагмент сердца на разрезе. В стенке ЛЖ определяется большой белесоватый, блестящий рубец с сероватым оттенком. Ткани вокруг – гипертрофированы. Субэндокардиально размеры 3,5*1,5*0,3. Миокард утолщён – 1,5см, плотный, красно-коричневого цвета. Эндокард – тонкий, гладкий, блестящий, прозрачный. Эпикард – тонкий, гладкий.

Э: острый инфаркт миокарда

П: неполная регенерация: ишемический некроз – организация соед тк – рубец – гипертрофия оставшегося миокарда

Т: хр

И: пристеночный некроз, кардиосклероз, аневризма сердца (м.б тромбоз), разрыв рубца – гемоперикард, хр недостаточность

Белый с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда.

Дано сердце на поперечном разрезе. Эпикард тонкий, гладкий, прозрачный. Миокард: в области передней стенки и межжелудочковой перегородки очаг неправильной формы 8*11,5см (4*1см).,занимающий всю толщю миокарда. Очаг жёлто-белого цвета с геморрагическим венчиком. Этиология: тромбоз, эмболия, спазм коронарной артерии, ИБС. Патогенез: ишемия—гипоксия—некроз—соединительнотканный рубец. Течение:острое. Осложнения:острая сердечная недостатояность, кардиогенный шок, миомаляция, разрыв сердца и гемоперикарда, тромбоэндокардит. Исход:организация рубца.

Ревматический порок сердца(гиалиноз клапанов)

Эпикард тонкий, белесоватый. Миокард левого желудочка утолщён, мягко-эластической консистенции, коричневого цвета. Эндокард пристеночный тонкий, белесоватый, хорды утолщены, укорочены, деформированы. Клапаны толстые, регидные, стекловидные, деформированы. Толщина стенки левого предсердия до 0,5см. Диагноз:ревматоидный порок, комбинированный-повышенная недостаточность митрального клапана+стеноз. Б гемолитический стрептококк гр А, т.е. после ангины и трахеита. Патогенез: Чётко установлена связь иммунного ответа на АГ стрептококка с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Инфекция приводит к образованию перекрёстно-реагирующих АТ. Очаг хронической инфекции вызывает напряжение извращения иммунной реакции организма, в результате возникает аутоиммунизация, образуются иммуннокомпетентные клетки, которые повреждают микроциркуляторное русло тех или иных органов с дальнейшим развитием дезорганизации соединительной ткани, которое складывается из 1)мукоидного набухания (накопление очагов в соединительной ткани---повышается проницаемость микроциркуляторного русла----выход белков из плазмы крови) 2) фибриноидное набухание (деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани---резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и выход фибриногена, который превращается в фибрин) 3) воспаление, 4)склероз, гиалиноз. Также проявляется дезорганизацией соединительной ткани в склерозированных клапанах, обязательным компонентом является некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок. Течение: хроническое. Осложнения:тромбоэмболия, нарушение функции органа, нарушение проводимости, кардиосклероз, пороки сердца, сердечная недостаточность. Исход: своевременная диагностика и лечение гарантирует благоприятный исход.

Жировая дистрофия миокарда(тигровое сердце)

Дано: Срез миокарда, размер↑, перикард тонкий, гладкий, прозрачный. Миокард-дряблый, рыхлый, бледно-жёлтого цвета. Эндокард-тонкий, гладкий, прозрачный, под энодокардом желудочков и сосочковых мышц видна жёлто-белая исчерченность-Тигровое сердце. DS:жировая дистрофия миокарда,или Тигровое сердце. Этиология:гипоксия,ишемия.юинтоксикации,нарушение обменов веществ. Патогенез: Этиол. Ф-р => анаэробное окисление, уменьшение АТФ=>B-окисление => накопление жира в клетках=>дисфункция митохондрий. Теч: хрон. Осл-я: Сердечно сосудистая недостаточность. Исход: Благопр (при своевр. Лечение), неблагопр (декомпенсация сердечной деятельности)

Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана

Дано сердце на разрезе. Размеры 14*12. Эпикард – тонкий гладкий, прозрачный. Миокард – утолщён до 1,5 см. Консистенция – плотно-эластическая. Красно-коричневого цвета. Эндокард – створки аортального клапана деформированы, на них имеются легкокрошащиеся, красно-серые, плотной консистенции наложения с шероховатой поверхностью. Полость сердца увеличена.

Э: бактерии (стафилококк, протей, стрептококк, клебсиелы), грибы

П: м/о гематогенным путём их очага хр воспаления попадают в сердце – образуются токсические иммунные комплексы, которые оседают на стенках эндокарда – некроз тк клапанов – инфильтрация вокруг очага некроза лимфоцитами, макрофагами, лимфоидными клетками – появление в очагах массивных тромботических наложений – деформация створок грануляц тк – приобретённый порок сердца

Т: острое (2 недели), подострое, затяжное

О: геморрагический синдром, сердечная недостаточность, системные васкулиты

И: приобретённый порок сердца, хроническая сердечная недостаточность

Острый бородавчатый эндокардит

Дано: срез сердца, эпикард тонкий, прозрачный, с умеренным количеством жира. Миокард буро-коричн цв., плотно-эласт консист , эндокард пристеночный и клапанный тонк, прозрачный. По краям створок наложения борадавчатого вида, красн-бурого цвета, плотные, крошащиеся.

DS остр бород эндокардит

Этиол: бета гемолит стрепток гр А

Патогенез: этиол ф-р --- нараб-ся а\т --- перекрестное реагирование с а\г --- ЦИК --- повреждение тканей --- наложение фибриноидных масс

Течение хроническое

Ослож: тромбоэмболия

Исход: формирование порока сердца

ЖЕЛУДОК

Блюдцеобразный рак желудка.

Дан фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. СО серо-розового цвета,утолщена,складчатость выражена, в центральной части патологический очаг округлой формы диаметром 7см, плотной консистенции, белесовато-серого цвета, в центре очага расположен дефект округлой формы диаметром 4 см,дно дефекта неровное, серо-жёлтого цвета, края валикообразно приподняты (напоминают блюдце). Диагноз: блюдцеобразный рак желудка. Этиология: предраковые заболевания (хроническая язва желудка, хр атрофический гастрит, культя желудка, аденоматозный полип желудка, гигантский гипертрофический гастрит-болезнь Мелентрие),канцерогенная, вирусная, дизонтогенетическая и полиэтиологическая теории.Патогенез: возникают изменения в генетическом аппарате эпителиальных клеток СО желудка---активируются онкогены---подавление антионкогенов---злокачественная трансформация эпител. к-ок---рост и прогрессия опухоли. Течение:хроническое, злокачественное. Осложнения: прорастание опухоли в соседние органы (ворота печени, селезёнку, диафрагму), механическая желтуха, кишечная непроходимость, плеврит, метастазирование в регионарные лимфоузлы (лимфогенный путь), Вирховские в надключичные лимфоузлы, Кронкенбергский рак яичников, Шницлеровские в парентальную жировую клетчатку, гематогенные метастазы (печень), контактный- канцероматоз брюшины, плевры, лёгкого. Изъязвления и кровотечения, некроз, перфорация желудка, перитонит, раковая кахексия. Исход: комбинированное лечение(лекарств. и оператив.)

Хронический атрофический гастрит

Дано: фрагмент желудка со вскрытой полостью,слиз оболочка истончена, отсутствует складчитость, слиз об-ка красно-розов цв., много слизи.

DS ХАГ

Этиология: алкоголь, никотин, специи, красители, горяч\холодн пища, стресс, Hel. Pylori

Патогенез: этиол ф-р --- развитие остр гастрита --- продолжит-е д-е этиол ф-а --- перестройка слиз об-ки --- атрофия желез --- разрастание соед. Ткани, лейкоцитарная инфильтрация вплоть до образования лимфат-х фолликулов --- метаплазия в кишечный эпителий

Течение хроническое

Осложнение: эрозии, язвы, диспепсия

Исход: при лечении благоприятный

Множественные эрозии и язвы желудка

1-Желудок со вскрытым просветом, Слизистая отечна, гиперемирована, розов цвета, плотно-ласт консист, утолщена. Складчатость сглажена. На поверхности слизистой есть патолог очаги 0,2-0,3; 0,5-0,6 см с четкими, ровными краями, черного цвета

2-Тот же 3-Инфекция, стероиды, алиментарные нарушения, трофоневротич и сосудистые нарушения

4-Этиол фактор; некроз глуб слоев эпителия, некроз стенки сосуда на дне, выход эритроцитов в ткань и их разрушение, высвобождение гемоглобина, его распад с обр-нием солянокислого гематина, черный цвет язвы 5-Хронич в период обострения 6-Перфорация, кровотечение, перитонит 7-Эрозия, эпителизация, язва, рубцевание

Хроническая язва желудка

1-фрагмент желудка со скрытым просветом со стороны слизистой. Слизистая утолщена, плотно-эласт консистенции, складчатость сглажена, бело-розов цвета. Втолще слизистой пат очаг, кратерообразного вида, края выступают над поверхностью, размер 1 на 2 см. Проксим край нависает над дном, подрыв. Дистальн край пологий, слажен, террасовидный. Очаг значит-но углублен, дно овальн формы, поверхность дна шероховат, покрыто грязно-серыми массами.

2-Тот же

3-Алиментарн нарушения, физ, хим факторы, нарушение маторики, повышение кислотности, уменьшение слизеобразования, бикарбонатов

4-Дисбаланс между факторами агрессии и защиты, эрозии, язвы, рубцевание язв, обострение, хронизация 5-Хрон 6-Перфорация, перитонит, пенетрация, кровотечения, язвенно-деструктивные изменения 7-Язв-рубцовые измен, малигнизация, алиментарные нарушения