Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЭПИДЕМКА И ИНФЕКЦИЯ(14 листов).doc
Скачиваний:
54
Добавлен:
24.09.2019
Размер:
489.47 Кб
Скачать

Энтеробиоз.

Возбудитель - острица - небольшая нематода. Продолжительность жизни остриц 28-56 дней. Эпидемиология Энтеробиоз - пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Источник заражения - только больной человек. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с загрязненных рук, пищевых продуктов, предметов обихода, нательного и постельного белье. Характерна аутосуперинвазия при расчесывании зудящей кожи перианальной области.Основной симптом заболевания - зуд в области заднего прохода, иногда жжение. Зуд беспокоит преимущественно в ночное время. При незначительной инвазии проявления заболевания могут отсутствовать. При массивном заражении зуд беспокоит постоянно, становится нестерпимым, распространяется на область бедер, живота, наружных половых органов. Вследствие расчесов появляются пиодермии. Страдает общее состояние таких больных: нарушается сон, появляются невнимательность, раздражительность. Присоединяются похудание, головные боли. В тяжелых случаях нарушается работа кишечника: возникают поносы либо запоры, боли в животе, урчание, метеоризм. Лечение Эффективно при условии тщательного соблюдения личной гигиены и параллельно лечения всех инфицированных членов семьи, в детских коллективах - всех инфицированных детей и персонала.

ГЛПС

- это острое вирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита. Возбудители ГЛПС - вирусы рода Hantaan, семейства Bunyavindae. ГЛПС - природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов является грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Выделение вируса во внешнюю среду происходит преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Пути передачи инфекции человеку - воздушно-пылевой, алиментарный и контактный. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью: максимум заболеваемости регистрируется с мая по ноябрь с подъемом в июне - сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, сельскохозяйственными работами, а также в ноябре-декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения и переработкой сельскохозяйственной продукции. Чаще болеют сельские жители, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне.После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. Патогенез Входные ворота инфекции - поврежденная кожа и слизистые оболочки. В организме вирус захватывается макрофагами, в которых происходит его репликация. Затем вирус выходит в кровь и развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием симптомов общей интоксикации. Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, повышающих сосудистую проницаемость. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию. В результате повреждения сосудистой стенки уменьшается ОЦК, повышается вязкость крови, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Следствием развившегося ДВС-синдрома являются геморрагический синдром, проявляющийся геморрагической сыпью и кровотечениями. Наиболее выраженные изменения развиваются в почках. Возникает серозно-геморрагический отек сосудов, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, следствием чего является олигоанурия, выраженная протеинурия, азотемия и метаболический ацидоз. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.

Ведущими симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией.Инкубационный период ГЛПС длится от 4 до 49 дней, чаще 14-21 день. В течении болезни выделяют четыре периода:лихорадочный (1-4-й день болезни); олигурический (4-12-й день); полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день);период реконвалесценции. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38,5-40 °С, появления мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. После снижения температуры через несколько дней она вновь повышается до субфебрильных цифр - "двугорбая" температурная кривая. Головная боль с первых дней болезни локализуется в лобной и височной областях. Нередко возникают нарушения зрения, появление "сетки" перед глазами.В зависимости от выраженности симптомов выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. В начальном периоде заболевания проводят внутривенные инфузии изотонического раствора глюкозы и физраствора, применяют аскорбиновую кислоту, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты.Лечение больных тяжелыми формами ГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии. Назначают высокие дозы глюкокортикоидов, антибиотики широкого спектра действия, гемодиализ, а при массивных кровотечениях - гемотрансфузии.

Грипп.

Это острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита. Инкубационный период при гриппе продолжается 24-48 ч. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома - интоксикацию и поражение дыхательных путей (катаральный синдром). Типичный грипп начинается остро. Возникают озноб или познабливание, головная боль, которая локализуется в лобной или лобно-височной области, боли в глазных яблоках, слезотечение, светобоязнь. Температура тела уже в первые сутки достигает максимальных цифр (38,5-40 °С). Появляются слабость, разбитость, адинамия, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. Выраженная интоксикация проявляется головокружением, иногда обморочным состоянием, отсутствием аппетита, рвотой, геморрагическим синдромом, чаще в виде носового кровотечения. Одновременно возникают признаки поражения респираторных органов. В первые сутки больные жалуются на осиплость голоса, сухость и першение в горле, заложенность носа. На 2-3-й день возникает сухой кашель, часто сопровождающийся саднением и болями за грудиной. Вначале кашель грубый, надсадный, мучительный, спустя 3-4 дня он становится влажным. При осмотре больного в первые дни заболевания отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение, относительная брадикардия, гипотензия, приглушение I тона на верхушке и II тона на легочной артерии. Иногда появляется герпетическая сыпь на губах, крыльях носа. Зев гиперемирован, цианотичен. Слизистая зева выглядит мелкозернистой. К 3-4-му дню гиперемия слизистых оболочек уменьшается и остается лишь инъекция сосудов. На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого неба, нередко видны точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка носа гиперемированная, набухшая. На 2-3-й день заболевания могут появиться в небольшом количестве серозные, затем слизистые выделения из носа. При присоединения бактериальной флоры выделения становятся слизисто-гнойными.Период выздоровления длится 1-2 недели и характеризуется повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушениями сна, потливостью, склонностью к осложнениям и обострению хронических заболеваний.

Корь

-Это острое вирусное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, катаральным и катарально-гнойным ринитом, ларингитом, конъюнктивитом, своеобразной энантемой и макуло-папулезной сыпью. Возбудитель кори - вирус семейства Paramyxoviridae. Вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и симпластической активностью. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, воздействии дезинфицирующих средств. Хорошо переносит низкую температуру. Вирус кори способен пожизненно персистировать в крови переболевшего человека и вызывать развитие медленной инфекции - подострого склерозирующего панэнцефалита.Корь - антропоноз, в большинстве случаев рассматривается как детская инфекция.Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус во внешнюю среду в течение всего продромального (катарального) периода и в первые 4 дня периода высыпаний. Кроме того, заразен для окружающих больной бессимптомной формой кори.Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, преимущественный путь распространения - воздушно-капельный, который осуществляется при кашле, чиханье, крике, плаче, разговоре. Возможен трансплацентарный путь передачи.Восприимчивость к кори очень высока. Лица, не болевшие корью и не привитые против нее, могут заболеть в любом возрасте. Однако поствакцинальный иммунитет не так стоек, как после перенесенной инфекции, поэтому заболевают старшие дети и взрослые. Невосприимчивы дети первых 6 месяцев жизни (особенно первых трех), так как они обладают пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно и при грудном вскармливании.После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет, большинства переболевших - пожизненный.Заболеваемость корью повышается в осенне-зимний период и особенно высока в организованных детских коллективах (яслях, детских садах, детских домах), однако в связи с массовой вакцинацией в настоящее время корь регистрируется редко (в виде единичных случаев). Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в лимфоидных, ретикулярных и гистиоцитарных клетках. Затем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где также реплицируется.На 5-6-й день инкубационного периода происходит первый прорыв возбудителя в кровь, возникает первая вирусемия и распространение вирусов по всему организму с их фиксацией в макрофагах и лимфоцитах, где вирусы накапливаются. В конце инкубационного периода возникают вторая волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной тропностью к эпителиальной ткани и поражает кожные покровы, конъюнктивы, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости (пятна Бельского-Филатова-Коплика). В связи с тропностью вируса кори к клеткам ЦНС может развиться коревой менингит или энцефалит.Классификаци:По течению:1) типичная;2) атипичная (митигированная).По степени тяжести:1) легкая;2) средней тяжести;3) тяжелая. Профилактика Всем детям в возрасте 12 месяцев проводят активную иммунизацию. Однократно подкожно вводится 0,5 мл вакцины, содержащей живой ослабленный вирус.