Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
инфекции лекции.doc
Скачиваний:
19
Добавлен:
01.09.2019
Размер:
690.69 Кб
Скачать

Этиология

ВИЧ (HIV) - семейство РНК-содержащих ретровирусов, подсемейство лентивирусов. Генетически неоднороден: ВИЧ-1, ВИЧ-2. Ферменты – ревертаза, протеаза, интеграза. Основные антигены оболочки - гликопротеины 41, 120, 160; антигены ядра р24, р17, р55. Кодирующие гены: GAG внутренние белки вириона, POL вирус-специфические ферменты, ENV белки оболочки. Иммунотропность, нейротропность ВИЧ.

Эпидемиология

• Источники инфекции - вирусоносители, больные. Вирус находится во всех биологических жидкостях организма: кровь, СМЖ, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, грудное молоко, слюна.

• Пути передачи - половой, контактно-кровяной (трансфузии, контакт с кровью, через контаминированный кровью медицинский инструментарий), трансплацентарный (риск заражения 15-50%), конгенитальный (при родах), через грудное молоко, от инфицированного ребенка при кормлении грудью.

• Пандемия ВИЧ-инфекции в мире, в России - эпидемическое распространение.

Патогенез

1. Фаза заражения (при попадании ВИЧ в кровь или на слизистые оболочки).

2. Связывание ВИЧ со специфическим рецептором клеточной оболочки (СD4) и проникновение внутрь клеток.

3. Интеграция ДНК-вируса в ДНК-ядра клетки (ДНК- провирус).

4. Длительная (многолетняя) персистенция ВИЧ в лимфоцитах- хелперах, макрофагах, клетках нервной системы.

5. Активация провируса. Активная репликация ВИЧ в клетках, выход из них, гибель клеток (цитонекроз). Образование синцитиев из клеток, имеющих рецептор СД4.

6. Хроническая инфекция клеток - нейронов, моноцитов (макрофагов), клеток Лангерганса (кожа, слизистые).

7. Снижение лимфоцитов Т-4 (хелперов), нарушение их функции, уменьшение активности нормальных киллеров, макрофагально-моноцитарных клеток.

8. Иммуносупрессия. Аутоиммунные процессы. Увеличение поликлональных иммуноглобулинов, ЦИК, агрессированные qр антитела действуют токсически на неинфицированные Т-хелперы, нейроны и другие клетки.

9. Декомпенсация иммунной системы.

Поражение нервной системы обусловлено:

• патологическим стрессом,

• прямым цитопатогенным действием вируса,

• нейротоксичностью qр-120,

• повреждающим действием лимфоцитов, противовирусных антител на инфицированные клетки ЦНС,

• развитием оппортунистических инфекций и опухолями.

Клиническая классификация

1. Стадия инкубации (от 2-3 недель до 3 месяцев, реже - до 1 года и более).

2. Стадия первичных проявлений.

А - острая лихорадочная фаза (часто мононуклеозоподобное заболевание). Сероконверсия.

Б - Бессимптомная фаза.

В - Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

3. Стадия вторичных заболеваний.

А - Потеря веса (менее 10%), поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б - Прогрессирующая потеря веса более 10% массы тела. Необъяснимая диарея и (или) лихорадка более 1 месяца; волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, глубокие поражения кожи и слизистых, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши.

В - Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистозная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочной и атипичный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши. Поражения ЦНС различной этиологии. ВИЧ-энцефалопатия.

4. Терминальная стадия.

ВИЧ- энцефалопатия

Начальные симптомы могут быть во 2В стадии - комплекс познавательно-двигательных нарушений:

1 - вариант - ВИЧ-ассоциированная деменция (сочетание нарушений познавательных и поведенческих функций с двигательными расстройствами),

2 - вариант - ВИЧ-ассоциированная миелопатия,

3 - вариант - ВИЧ-ассоциированные слабо выраженные познавательно-двигательные расстройства,

4 - вариант - другие ВИЧ-ассоциированные поражения нервной системы (асептический менингит, множественные невриты, сенсорные полиневропатии, миопатии, прогрессирующая энцефалопатия у детей).

Преимущественное поражение при ВИЧ- инфекции

• Иммунная система.

• Нервная система.

• Легкие.

• Желудочно-кишечный тракт.

Лабораторная диагностика

Неспецифическая

• Гемограмма - анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

• Иммунограмма - резкое снижение лимфоцитов, особенно Т-лимфоцитов - хелперов, соотношения Т48, содержания В-лимфоцитов, увеличение поликлональных иммуноглобулинов, ЦИК.

Специфическая

• Иммуноферментный анализ - ИФА (выявляет общие антитела к вирусу). Возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

• Тест-системы для обнаружения генного материала ВИЧ или антигенов ВИЧ.

• Иммунный блотинг (ИБ) - выявляет антитела к отдельным белкам вируса.

Прогноз

Неблагоприятный. Летальный исход через 2-, 5-, 7 лет, редко через 10 лет и более.

Показания для обследования на ВИЧ- инфекцию

Больные по клиническим показаниям

• Лихорадящие более 1 месяца.

• Имеющие увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца.

• С диареей, длящейся более 1 месяца.

• С необъяснимой потерей массы тела на 10% и более.

• С затяжными и рецидивирующими пневмониями или пневмониями, не поддающимися обычной терапии.

• С затяжными и рецидивирующими гнойно-бактериальными, паразитарными заболеваниями, сепсисом.

• С подострым энцефалитом и слабоумием у ранее здоровых лиц.

• С волосистой лейкоплакией языка.

• С рецидивирующей пиодермией.

• Женщины с хроническими воспалительными заболеваниями репродуктивной системы неясной этиологии.