Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3.9 Львов эндокр часть 2 метод.doc
Скачиваний:
305
Добавлен:
30.08.2019
Размер:
5.27 Mб
Скачать

3. Препараты сулъфонилмочевины (см).

Основное действие препаратов СМ — инсулинотропное. На мембранах В-клеток имеются рецепторы к препара­там сульфонилмочевины. Они повышают активность глюкозотранспортного белка 2 и чувствительность В-клеток к глюкозе. Этим путем они восста­навливают I фазу секреции инсулина и увеличивают его уровень в плазме крови. При длительном применении препараты сульфонилмочевины повышают чувст­вительность периферических тканей к инсулину, повышают активность глюкозотранспортных белков 2 и 4, тормозят глюконеогенез и снижают уровень инсули­на в плазме крови при сохранении нормогликемии.

Эффекты препаратов сульфонилмочевины:

  • Повышают чувствительность В-клеток к глюкозе.

  • Стимулируют секрецию инсулина В-клетками.

  • Повышают чувствительность периферических тканей к инсулину.

  • Повышают активность глюкозотранспортного белка 2.

  • Подавляют глюконеогенез в печени.

Таблица Препараты сулъфонилмогевины

Противопоказания для использования препаратов СМ: острые осложне­ния диабета (ДКА, гиперосмолярная кома), острые тяжелые инфекции, инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, тяжелые поражения печени, бере­менность, хирургические операции.

Побочные эффекты:гипо­гликемия, причем гипогликемическое состояние может быть от субклинического (головная боль, плохой сон, чувство тревоги) до ярко выраженного, вплоть до гипогликемической комы. Аллергические реак­ции, металлический вкус во рту, тошнота. Описаны случаи развития гипотиреоза и агранулоцитоза.

Препараты синситайзеры инсулина.

Тиазолидинедионы (Thiazolidinediones) — новый класс антигипергликемических средств. Они действуют на периферические ткани, повышая их чувствительность к инсулину.

Проникают в ядро клетки и связываются там с рецептором, который называется активируемый пролифератором пероксисом рецептор-гамма (peroxisome proltferator actived receptor gamma — PPAR-y). Активируясь, при связы­вании с тиаглитазонами, он вызывает экспрессию ряда генов, которые регулируют освобождение из адипоцитов жировой ткани двух гормонов: адипокин-резистина и адипонектина.

Тиаглитазоны, через PPAR, активируют секрецию адипонектина, который по­ступает в кровоток и повышает чувствительность тканей к инсулину, и ингибируют секрецию адипокин-резистина, который тормозит чувствительность тканей к инсулину и вызывает инсулинрезистентность.

Эффекты тиазолидинедионов:

  1. Увеличивают транспорт глюкозы в клетку, стимулируя глюкозотранспортные белки 1 и 4.

  2. Тормозят глюконеогенез в печени.

  3. Снижают уровень свободных жирных кислот в плазме крови.

Увеличивают дифференцировку преадипоцитов в адипоциты. Препараты тиазолидинедионов: розиглитазон (avandia) и пиоглитазон (astos).

Розиглитазон по­вышает общий холестерин (ХС) на 15% и холестерин ЛПВП (ХС ЛТШП) на 10%, а также повышает уровень ХС ЛПНП, в основном атерогенных маленьких ЛПНП. Снижает концентрацию свободных жирных кислот в крови на 8—15%. Пиоглитазон снижает концентрацию триглицеридов в крови на 9—10%, увеличива­ет холестерин ЛПВП на 15% и не влияет на уровень ЛПНП в крови

Побочные эффекты тиаглитазонов ане­мия как результат разведения массы крови из-за задержки жидкости, прибавка в весе, особенно при соче­тании лечения с препаратами сульфонилмочевины или инсулином.

Вызывают уменьшение внутриабдоминального жира, не влияя на другие отложения жира. Противопоказания — патология печени.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И КОРРЕКЦИИ МЕТОДАМИ ПРИКЛАДНОЙ КИНЕЗИОЛОГИИ.

Терапевтическая локализация: На области железы.

Ассоциированная мышца: широчайшая мышца спины.

Меридиан: селезенка, поджелудочная железа.

Изменение веса при дисфункции поджелудочной железы: при 1 типе СД –чаще снижен. При 2 типе – как правило, избыточный, чаще висцеральное ожирение.

Нозоды для тестирования путей конвертации:

Проинсулин, инсулин, проглюкагон, глюкагон, глюкоза, продукты конвертации ее, молочная кислота, нозоды гликолиза, цикла Кребса.

Пищевые факторы, стимулирующие переход:

Проинсулин в инсулин (карбоксипептидаза):– цинк, германий и литий, витамины: В1,Е, инозин.

Переход глюкозы в клетку (вариант дефицита транспортных белков или дефицит хрома): хром, ванадий

Тормозит: стресс, токсические металлы или химические вещества (ядохимикаты), продукты метаболизма гельминтов, грибков, бактерий, вирусы.