- •Терминологический словарь
- •Моносахариды- простые углеводы, содержащие гидроксильные и альдегидную (альдозы) или кетонную (кетозы) группы. По числу атомов углерода различают триозы, тетрозы, пентозы и т.Д.
- •Глава 1. Паращитовидные железы
- •Функции кальция.
- •Регуляция поддержания нормального уровня
- •Кальция, магния и фосфата в сыворотке крови
- •Метаболизм фосфата
- •Регуляторы экспрессии птг
- •Рецепторы птг — трансмембранные гликопротеины, связанные с g‑белком — в значительном количестве содержатся в костной ткани (остеобласты) и корковой части почек (эпителий извитых канальцев нефрона).
- •Функции. Птг поддерживает гомеостаз кальция и фосфатов.
- •Минерализация остеоида
- •Особенности коррекция обмена кальция методами прикладной кинезиологии.
- •Пищевые факторы стимулирующие: Лосось
- •Глава 2. Мужские половые железы — яички (тестис)
- •Анатомия яичек и половой системы
- •Эмбриогенез
- •Гормоны мужских половых желез - яичек
- •Эффекты мужских половых гормонов
- •Транспорт мужских половых гормонов
- •Механизм действия андрогенов
- •Регуляция функции мужских половых желез
- •Болезни мужских половых желез гипогонадизм
- •Первичный гипергонадотропный гипогонадизм
- •Причины первичного гипогонадизма:
- •Недостаточность семинифорных трубочек у взрослых.
- •Аутоиммунный гипогонадизм.
- •Вторичный и третичный гипогонадотропный гипогонадизм
- •Третичный гипогонадизм
- •Гиперпролактинемия как причина гипогонадизма
- •Мужской климакс, или андропауза
- •Примеры токсических эффектов факторов внешней среды на мужскую репродуктивную систему
- •Доброкачественная гиперплазия простаты (дгп)
- •Гормональная регуляция предстательной железы
- •Фитотерапия
- •Женские половые железы — яичники. Анатомия, функция, гормоны яичников. Менструальный цикл
- •Гормоны яичников
- •Физиологические эффекты стероидных гормонов яичников
- •Метаболизм стероидных гормонов яичников
- •Пути метаболизма эстрогенов
- •Рост и развитие фолликула в яичниках
- •Гипоталамически-гипофизарный цикл
- •Цикл яичников
- •Половой гормон, связывающий глобулин
- •Механизм регуляции функции яичников
- •Клиника и патогенез нарушений метаболизма эстрогенов
- •Предменструальный синдром
- •При ановуляторных циклах предменструальный синдром не возникает.
- •Наблюдаются:
- •Диагностический критерий:
- •Лечение дисменореи
- •Симптомы
- •Эстрогены при поликистозе:
- •Диагностика
- •Возможные этиологии
- •Лечение
- •Предменопауза
- •Менопауза
- •Урогенитальные изменения
- •Лечение
- •Прутняк/Ягоды чистоты
- •Клопогон кистевидный (Black Cohosh)
- •Индол-3-карбинол
- •Глава 3. Эндокринная часть поджелудочной железы (островки лангерганса, гормоны, их функция, эффекты, механизм действия)
- •Механизм действия инсулина
- •Транспортные белки для глюкозы
- •Соматостатин
- •Панкреатический полипептид (рр)
- •Гомеостаз глюкозы в норме Функции углеводов
- •Расщепление углеводов
- •Транспорт глюкозы в клетки
- •Катаболизм глюкозы
- •Значение анаэробного гликолиза
- •Особенности метаболизма гликогена в печени и мышцах
- •Биосинтез глюкозы - глюконеогенез
- •Пентозофосфатный путь в метаболизме глюкозы
- •Регуляция метаболизма углеводов (некоторые аспекты)
- •Сахарный диабет
- •3. Другие специфические типы сахарного диабета.
- •4. Гестационный диабет.
- •Сахарный диабет тип 2
- •Гиперинсулинизм.
- •Интерпретация результатов пробы
- •Аллопатическое лечение сахарного диабета
- •3. Препараты сулъфонилмочевины (см).
- •1 Тип сахарного диабета.
- •2Тип сахарного диабета.
- •Глубокоуважаемые коллеги!
- •Программа семинаров
3. Препараты сулъфонилмочевины (см).
Основное действие препаратов СМ — инсулинотропное. На мембранах В-клеток имеются рецепторы к препаратам сульфонилмочевины. Они повышают активность глюкозотранспортного белка 2 и чувствительность В-клеток к глюкозе. Этим путем они восстанавливают I фазу секреции инсулина и увеличивают его уровень в плазме крови. При длительном применении препараты сульфонилмочевины повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, повышают активность глюкозотранспортных белков 2 и 4, тормозят глюконеогенез и снижают уровень инсулина в плазме крови при сохранении нормогликемии.
Эффекты препаратов сульфонилмочевины:
Повышают чувствительность В-клеток к глюкозе.
Стимулируют секрецию инсулина В-клетками.
Повышают чувствительность периферических тканей к инсулину.
Повышают активность глюкозотранспортного белка 2.
Подавляют глюконеогенез в печени.
Таблица
Препараты
сулъфонилмогевины
Противопоказания для использования препаратов СМ: острые осложнения диабета (ДКА, гиперосмолярная кома), острые тяжелые инфекции, инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, тяжелые поражения печени, беременность, хирургические операции.
Побочные эффекты:гипогликемия, причем гипогликемическое состояние может быть от субклинического (головная боль, плохой сон, чувство тревоги) до ярко выраженного, вплоть до гипогликемической комы. Аллергические реакции, металлический вкус во рту, тошнота. Описаны случаи развития гипотиреоза и агранулоцитоза.
Препараты синситайзеры инсулина.
Тиазолидинедионы (Thiazolidinediones) — новый класс антигипергликемических средств. Они действуют на периферические ткани, повышая их чувствительность к инсулину.
Проникают в ядро клетки и связываются там с рецептором, который называется активируемый пролифератором пероксисом рецептор-гамма (peroxisome proltferator actived receptor gamma — PPAR-y). Активируясь, при связывании с тиаглитазонами, он вызывает экспрессию ряда генов, которые регулируют освобождение из адипоцитов жировой ткани двух гормонов: адипокин-резистина и адипонектина.
Тиаглитазоны, через PPAR, активируют секрецию адипонектина, который поступает в кровоток и повышает чувствительность тканей к инсулину, и ингибируют секрецию адипокин-резистина, который тормозит чувствительность тканей к инсулину и вызывает инсулинрезистентность.
Эффекты тиазолидинедионов:
Увеличивают транспорт глюкозы в клетку, стимулируя глюкозотранспортные белки 1 и 4.
Тормозят глюконеогенез в печени.
Снижают уровень свободных жирных кислот в плазме крови.
Увеличивают дифференцировку преадипоцитов в адипоциты. Препараты тиазолидинедионов: розиглитазон (avandia) и пиоглитазон (astos).
Розиглитазон повышает общий холестерин (ХС) на 15% и холестерин ЛПВП (ХС ЛТШП) на 10%, а также повышает уровень ХС ЛПНП, в основном атерогенных маленьких ЛПНП. Снижает концентрацию свободных жирных кислот в крови на 8—15%. Пиоглитазон снижает концентрацию триглицеридов в крови на 9—10%, увеличивает холестерин ЛПВП на 15% и не влияет на уровень ЛПНП в крови
Побочные эффекты тиаглитазонов анемия как результат разведения массы крови из-за задержки жидкости, прибавка в весе, особенно при сочетании лечения с препаратами сульфонилмочевины или инсулином.
Вызывают уменьшение внутриабдоминального жира, не влияя на другие отложения жира. Противопоказания — патология печени.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И КОРРЕКЦИИ МЕТОДАМИ ПРИКЛАДНОЙ КИНЕЗИОЛОГИИ.
Терапевтическая локализация: На области железы.
Ассоциированная мышца: широчайшая мышца спины.
Меридиан: селезенка, поджелудочная железа.
Изменение веса при дисфункции поджелудочной железы: при 1 типе СД –чаще снижен. При 2 типе – как правило, избыточный, чаще висцеральное ожирение.
Нозоды для тестирования путей конвертации:
Проинсулин, инсулин, проглюкагон, глюкагон, глюкоза, продукты конвертации ее, молочная кислота, нозоды гликолиза, цикла Кребса.
Пищевые факторы, стимулирующие переход:
Проинсулин в инсулин (карбоксипептидаза):– цинк, германий и литий, витамины: В1,Е, инозин.
Переход глюкозы в клетку (вариант дефицита транспортных белков или дефицит хрома): хром, ванадий
Тормозит: стресс, токсические металлы или химические вещества (ядохимикаты), продукты метаболизма гельминтов, грибков, бактерий, вирусы.