- •Терминологический словарь
- •Моносахариды- простые углеводы, содержащие гидроксильные и альдегидную (альдозы) или кетонную (кетозы) группы. По числу атомов углерода различают триозы, тетрозы, пентозы и т.Д.
- •Глава 1. Паращитовидные железы
- •Функции кальция.
- •Регуляция поддержания нормального уровня
- •Кальция, магния и фосфата в сыворотке крови
- •Метаболизм фосфата
- •Регуляторы экспрессии птг
- •Рецепторы птг — трансмембранные гликопротеины, связанные с g‑белком — в значительном количестве содержатся в костной ткани (остеобласты) и корковой части почек (эпителий извитых канальцев нефрона).
- •Функции. Птг поддерживает гомеостаз кальция и фосфатов.
- •Минерализация остеоида
- •Особенности коррекция обмена кальция методами прикладной кинезиологии.
- •Пищевые факторы стимулирующие: Лосось
- •Глава 2. Мужские половые железы — яички (тестис)
- •Анатомия яичек и половой системы
- •Эмбриогенез
- •Гормоны мужских половых желез - яичек
- •Эффекты мужских половых гормонов
- •Транспорт мужских половых гормонов
- •Механизм действия андрогенов
- •Регуляция функции мужских половых желез
- •Болезни мужских половых желез гипогонадизм
- •Первичный гипергонадотропный гипогонадизм
- •Причины первичного гипогонадизма:
- •Недостаточность семинифорных трубочек у взрослых.
- •Аутоиммунный гипогонадизм.
- •Вторичный и третичный гипогонадотропный гипогонадизм
- •Третичный гипогонадизм
- •Гиперпролактинемия как причина гипогонадизма
- •Мужской климакс, или андропауза
- •Примеры токсических эффектов факторов внешней среды на мужскую репродуктивную систему
- •Доброкачественная гиперплазия простаты (дгп)
- •Гормональная регуляция предстательной железы
- •Фитотерапия
- •Женские половые железы — яичники. Анатомия, функция, гормоны яичников. Менструальный цикл
- •Гормоны яичников
- •Физиологические эффекты стероидных гормонов яичников
- •Метаболизм стероидных гормонов яичников
- •Пути метаболизма эстрогенов
- •Рост и развитие фолликула в яичниках
- •Гипоталамически-гипофизарный цикл
- •Цикл яичников
- •Половой гормон, связывающий глобулин
- •Механизм регуляции функции яичников
- •Клиника и патогенез нарушений метаболизма эстрогенов
- •Предменструальный синдром
- •При ановуляторных циклах предменструальный синдром не возникает.
- •Наблюдаются:
- •Диагностический критерий:
- •Лечение дисменореи
- •Симптомы
- •Эстрогены при поликистозе:
- •Диагностика
- •Возможные этиологии
- •Лечение
- •Предменопауза
- •Менопауза
- •Урогенитальные изменения
- •Лечение
- •Прутняк/Ягоды чистоты
- •Клопогон кистевидный (Black Cohosh)
- •Индол-3-карбинол
- •Глава 3. Эндокринная часть поджелудочной железы (островки лангерганса, гормоны, их функция, эффекты, механизм действия)
- •Механизм действия инсулина
- •Транспортные белки для глюкозы
- •Соматостатин
- •Панкреатический полипептид (рр)
- •Гомеостаз глюкозы в норме Функции углеводов
- •Расщепление углеводов
- •Транспорт глюкозы в клетки
- •Катаболизм глюкозы
- •Значение анаэробного гликолиза
- •Особенности метаболизма гликогена в печени и мышцах
- •Биосинтез глюкозы - глюконеогенез
- •Пентозофосфатный путь в метаболизме глюкозы
- •Регуляция метаболизма углеводов (некоторые аспекты)
- •Сахарный диабет
- •3. Другие специфические типы сахарного диабета.
- •4. Гестационный диабет.
- •Сахарный диабет тип 2
- •Гиперинсулинизм.
- •Интерпретация результатов пробы
- •Аллопатическое лечение сахарного диабета
- •3. Препараты сулъфонилмочевины (см).
- •1 Тип сахарного диабета.
- •2Тип сахарного диабета.
- •Глубокоуважаемые коллеги!
- •Программа семинаров
4. Гестационный диабет.
Гестационный диабет развивается, только во время беременности и проходит после родов.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИП 1
СД тип 1 составляет 15—20% от всех больных диабетом. У 90% больных СД тип 1 является аутоиммунным заболеванием, тесно связанным с системой гистосовместимости тканей. Характерен специфический HLA фенотип — HLA DR3, DR4II класса и HLA B8, В151 класса и наличие в сыворотке крови антител к инсулинпродуцирующим В-клеткам островков поджелудочной железы.
Подтипы: - Ia: обусловленный комбинацией генетического и средового воздействия;
- IIb: генетически обусловленный, без явных признаков экзогенной провокации;
-IIc: обусловленный первичным поражением бета-клеток экзогенными факторами (химическими, вирусными токсинами. Больные склонны к развитию кетоацидоза.
Патогенез. В основе болезни лежит генетический дефект в иммунной системе, характеризующийся недостаточностью функции органоспецифических СД8+ лимфоцитов (Т-супрессоров) и наличием агрессивных органоспецифических СД4-лимфоцитов (Т-хелперов), сенсибилизированных к белку 64 кДа. Белок 64 кДа является дегидрогеназой глютаминовой кислоты ( фермент катализирует реакцию: Глютамат - Гамма-оксибутират) и находится на мембранах инсулинпродуцирующих В-клеток островков. Т-хелперы инфильтрируют островки поджелудочной железы вместе с В-лимфоцитами и макрофагами. Они стимулируют выработку В-лимфоцитами аутоантител против белка 64 кДа. В результате Т-лимфоциты, в том числе киллеры, и аутоантитела вызывают деструкцию и гибель В-клеток островков поджелудочной железы. В течение первого года болезни в островках поджелудочной железы остается меньше 10% В-клеток.
Роль генетических факторов: В семьях, где болен отец, число больных детей в 4-5 раз больше, чем в семьях с больной матерью;
Иммунологический конфликт между матерью и плодом по антигенам АВ0 и резус увеличивает вероятность развития у ребёнка ИЗСД.
Известно до 20 различных хромосомных участков, проявляющихся ИЗСД. У детей ближайших кровных родственников больных ИЗСД частота заболевания составляет до 6%.
Важную роль играет регион генов ГКТС в коротком плече 6-й хромосомы между локусам DR и B.
Часто встречаются гены, кодирующие белки DR1,3,4. При наличии гена DR3 риск заболеваемости ИЗСД возрастает в 5 раз, DR4 – в 7 раз, DR3/DR4 – в 14,3 раза.
Локусы генов, сцеплённые с СД1:
- в 11-й хромосоме есть участок (11р15) на 5’-стороне гена инсулина, кодирующий белок, наличие которого связывают с 10% всех случаев ИЗСД;
- IDDM3, расположенный в 15 хромосоме;
- IDDM4, расположенный в 11 хромосоме вблизи гена, который кодирует фактор роста фибробластов;
- IDDM5, расположенный в 6 хромосоме вблизи гена СОД;
- D2S326 и D10S193, расположенные во 2 и 10 хромосомах вблизи генов глютаматкарбоксилазы;
- Гены , кодирующие фактор некроза опухолей;
- Гены эритроцитарной системы Kidd (18-я хромосома). Запуск иммунной атаки у предрасположенных лиц является следствием «молекулярной мимикрии». Вирусы, способные провоцировать поражение бета-клеток:
- Вирус Коксаки В4
- Краснухи
- Кори
- Эпидемического паротита
- Энтеровирусы
- Цитомегаловирусы
- Осповакцины
- Эпштейна-Барр
Схема . Возможные механизмы патогенеза инсулинзависимого сахарного диабета I типа.
У ряда вирусов (в частности, Коксаки, мегаловирусы) часть белковой молекулы состоит из последовательности 24 аминокислот, таких же, как в декарбоксилазе глютаминовой кислоты (ДГК) В-клеток островков. В результате сенсибилизированные к этим вирусам Т-лимфоциты, при наличии генетического дефекта в иммунной системе, реагируют на собственный белок В-клеток ДГК, как на вирус, и разрушают В-клетки островков.
Другой антиген - коровий альбумин. Он имеет участок, гомологичный подобному в В-клетках, так называемый поверхностный протеин р69.
Возможно развитие СД тип 1 у предрасположенных лиц, в которого лежит активация СД4-лимфоцитов под воздействием интерферона к инсулиноподобному фактору роста 2.
У 10% больных СД тип1 развивается вследствие гибели и апоптоза. В-клетки без каких-либо известных причин (идиопатический). При абсолютной недостаточности инсулина резко снижается утилизация глюкозы тканями и компенсаторно увеличивается секреция контррегулирующих гормонов, главным образом глюкагона.
Последние стимулируют катаболизм белка и из аминокислот в печени увеличивают образование глюкозы (глюконеогенез). Глюкоза в избытке поступает в плазму крови, и развивается гипергликемия. Одновременно контррегулирующие гормоны активируют липолиз в жировой ткани. Увеличивается поступление в плазму крови жирных кислот, из которых в печени образуются кетоновые тела, а в жировой ткани уменьшается количество жира. Инсулин, содержание которого в крови очень низкое, не может подавить глюконеогенез, липолиз и кетогенез. В результате уровень глюкозы в плазме крови продолжает нарастать, увеличивается уровень кетоновых тел и при отсутствии лечения инсулином развивается диабетический кетоацидоз.
При повышении уровня глюкозы в плазме крови выше 9,5—10,0 ммоль/л (170—180 мг%), глюкоза поступает в мочу, и чем выше ее уровень в крови, тем более выражена глюкозурия. Наличие глюкозы в моче повышает ее осмоляльность — развивается осмотический диурез — полиурия. Потеря жидкости ведет к обезвоживанию и жажде.
Клинические проявления. Заболевание у большинства больных начинается остро, когда погибает более 90% В-клеток. Появляется полиурия, нередко ночной энурез, жажда, снижение массы тела. Больной в течение 2 недель может потерять до 10 кг веса тела. Аппетит нормальный, нередко повышен. При отсутствии лечения инсулином все симптомы нарастают, появляется слабость, снижается аппетит и развивается ДКА. У некоторых больных может быть острейшее начало диабета манифестацией ДКА.