- •Терминологический словарь
- •Моносахариды- простые углеводы, содержащие гидроксильные и альдегидную (альдозы) или кетонную (кетозы) группы. По числу атомов углерода различают триозы, тетрозы, пентозы и т.Д.
- •Глава 1. Паращитовидные железы
- •Функции кальция.
- •Регуляция поддержания нормального уровня
- •Кальция, магния и фосфата в сыворотке крови
- •Метаболизм фосфата
- •Регуляторы экспрессии птг
- •Рецепторы птг — трансмембранные гликопротеины, связанные с g‑белком — в значительном количестве содержатся в костной ткани (остеобласты) и корковой части почек (эпителий извитых канальцев нефрона).
- •Функции. Птг поддерживает гомеостаз кальция и фосфатов.
- •Минерализация остеоида
- •Особенности коррекция обмена кальция методами прикладной кинезиологии.
- •Пищевые факторы стимулирующие: Лосось
- •Глава 2. Мужские половые железы — яички (тестис)
- •Анатомия яичек и половой системы
- •Эмбриогенез
- •Гормоны мужских половых желез - яичек
- •Эффекты мужских половых гормонов
- •Транспорт мужских половых гормонов
- •Механизм действия андрогенов
- •Регуляция функции мужских половых желез
- •Болезни мужских половых желез гипогонадизм
- •Первичный гипергонадотропный гипогонадизм
- •Причины первичного гипогонадизма:
- •Недостаточность семинифорных трубочек у взрослых.
- •Аутоиммунный гипогонадизм.
- •Вторичный и третичный гипогонадотропный гипогонадизм
- •Третичный гипогонадизм
- •Гиперпролактинемия как причина гипогонадизма
- •Мужской климакс, или андропауза
- •Примеры токсических эффектов факторов внешней среды на мужскую репродуктивную систему
- •Доброкачественная гиперплазия простаты (дгп)
- •Гормональная регуляция предстательной железы
- •Фитотерапия
- •Женские половые железы — яичники. Анатомия, функция, гормоны яичников. Менструальный цикл
- •Гормоны яичников
- •Физиологические эффекты стероидных гормонов яичников
- •Метаболизм стероидных гормонов яичников
- •Пути метаболизма эстрогенов
- •Рост и развитие фолликула в яичниках
- •Гипоталамически-гипофизарный цикл
- •Цикл яичников
- •Половой гормон, связывающий глобулин
- •Механизм регуляции функции яичников
- •Клиника и патогенез нарушений метаболизма эстрогенов
- •Предменструальный синдром
- •При ановуляторных циклах предменструальный синдром не возникает.
- •Наблюдаются:
- •Диагностический критерий:
- •Лечение дисменореи
- •Симптомы
- •Эстрогены при поликистозе:
- •Диагностика
- •Возможные этиологии
- •Лечение
- •Предменопауза
- •Менопауза
- •Урогенитальные изменения
- •Лечение
- •Прутняк/Ягоды чистоты
- •Клопогон кистевидный (Black Cohosh)
- •Индол-3-карбинол
- •Глава 3. Эндокринная часть поджелудочной железы (островки лангерганса, гормоны, их функция, эффекты, механизм действия)
- •Механизм действия инсулина
- •Транспортные белки для глюкозы
- •Соматостатин
- •Панкреатический полипептид (рр)
- •Гомеостаз глюкозы в норме Функции углеводов
- •Расщепление углеводов
- •Транспорт глюкозы в клетки
- •Катаболизм глюкозы
- •Значение анаэробного гликолиза
- •Особенности метаболизма гликогена в печени и мышцах
- •Биосинтез глюкозы - глюконеогенез
- •Пентозофосфатный путь в метаболизме глюкозы
- •Регуляция метаболизма углеводов (некоторые аспекты)
- •Сахарный диабет
- •3. Другие специфические типы сахарного диабета.
- •4. Гестационный диабет.
- •Сахарный диабет тип 2
- •Гиперинсулинизм.
- •Интерпретация результатов пробы
- •Аллопатическое лечение сахарного диабета
- •3. Препараты сулъфонилмочевины (см).
- •1 Тип сахарного диабета.
- •2Тип сахарного диабета.
- •Глубокоуважаемые коллеги!
- •Программа семинаров
Доброкачественная гиперплазия простаты (дгп)
Доброкачественная гиперплазия или гипертрофия простаты (ДГП)– распространенное состояние, которое развивается у 50% и более мужчин в возрасте 50 лет. Первые симптомы этого нарушения часто проявляются в возрасте 40 лет или раньше. К 80 годам частота развития нарушения достигает 80%. ДГПЖ – доброкачественная гормонально-зависимая опухоль предстательной железы мужчин пожилого и старческого возраста. При старении мужского организма усиливаются реакции ПОЛ в ткани предстательной железы, что приводит к увеличению кофакторов НАД и НАДФ. Другим возрастным изменением баланса половых гормонов является повышение соотношения эстрогенов к андрогенам в крови. Считается, что эстрогены повышают пролиферацию стромальных клеток, что в свою очередь может стимулировать эпителиальный рост. Установлено, что андрогензависимый рост эпителия простаты на самом деле стимулируется эстрогензависимой пролиферацией стромы. Повышение в крови уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), также отмечается при старении организма и при ДГП. ГСПГ легче связывается с андрогенами, чем эстрогенами, поэтому повышение уровней ГСПГ может провоцировать повышение уровня свободных эстрогенов в крови и повышение уровней ДГТ в тканях простаты.
Гормональная регуляция предстательной железы
В предстательной железе содержится микросомальный и ядерный фермент 5-α-редуктаза, который восстанавливает двойную связь тестостерона в дигидротестостерон (ДГТ). Этот энзим катализирует редукцию тестостерона в присутствии NaAДФ. В ядерной фракции локализована большая часть 5-α-редуктазы. В строме активность фермента 5-α-редуктазы на 150% больше, а 3-α, - ß-гидроксистероиддегидрогеназы, превращающей ДГТ в диолы, ниже, чем в эпителии. Поскольку действие гормона реализуется через рецептор: комплекс: цитоплазматический рецептор + ДГТ переноситься в ядро клетки, где он связывается с акцепторными участками на ДНК, что ведет к повышению синтеза и-РНК и белков. В цитозоле клеток простаты связывание ДГТ очень низкое, но концентрация ДГТ в ядрах, особенно периуретральной зоны очень высока. Здесь связывается до 65% ДГТ. Превращение тестостерона в ДГТ осуществляется в основном в эпителиальных клетках предстательной железы. Поглощение ДГТ нормальной простатой в 3-6 раз выше, чем таковое для 3- α-диола. В нормальных условиях количество образуемого в простате ДГТ достаточно для поддержания баланса между выведением этого андрогена из железы возобновлением его синтеза. Поэтому в здоровой предстательной железе не обнаруживается ни ее инволюции, ни пролиферативного роста.
В аденоматозной предстательной железе рецепторы к ДГТ распределены практически равномерно между эпителиальными и стромальными элементами, но в обеих этих зонах преобладает ядерное связывание. В гиперплазированной предстательной железе активность 5-α-редуктазы на 50% выше, чем в нормальной. Вследствие этого в аденоматозной простате содержание ДГТ значительно повышенно. При ДГПЖ баланс между образованием ДГТ и его выведением меняется в сторону повышения синтеза за счет увеличения числа простатических клеток. В гиперплазированной простате 5-α-восстановление тестостерона в ДГТ осуществляется быстрее. В отличии от ДГТ, концентрация тестостерона в нормальной и гипертрофированной предстательной железе практически не отличаются, несколько ниже уровень тестостерона в гипереплазированной простате, однако просматривается общая тенденция: в ткани гипретрофированной/гиперплазированной предстательной железы доминирующим андрогеном является ДГТ. Развитие ДГПЖ связано не столько с уровнем циркулирующих гормонов, сколько с процессами, происходящими в самой железе, хотя последние зависят в целом от гормонального гомеостаза. Важным фактором патогенеза ДГПЖ и карциномы простаты является комплексное поражение функций эндокринных желез.
Лечение ДГП включает препараты, направленные на ингибирование активности этого фермента, такие как финастерид. Путем ингибирования 5-альфа-редуктазы финастерид уменьшает формирование ДГТ и, тем самым, способствует уменьшению размера простаты.
Помимо ингибиторов 5-альфа-редуктазы альфа-адреноблокаторы применяются для улучшения оттока мочи и уменьшения остаточного объема мочи. Блокада альфа -1- рецепторов приводит к объективному и субъективному ослаблению симптомов и признаков ДГП у некоторых пациентов.