Оценка 1-антитрипсина в кале

₁-антитрипсин — это синтезируемый в печени ингибитор сериновой протеа­зы. При энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка, происходит потеря че­рез слизистую оболочку тонкой кишки ₁-антитрипсина, альбумина и других бел­ков. В отличие от альбумина ₁-антитрипсин стабилен в присутствии протеолити­ческих ферментов кишечника и поджелудочной железы и выделяется в неизме­ненном виде с калом. Его используют для измерения потери белка в кишечнике. Кал собирают в течение суток и замораживают до проведения исследования. В нор­ме потеря ₁-антитрипсина составляет менее 540 мг/л.

Клинический пример

Женщина в возрасте 48 лет жалуется на сжимающие боли в области живота, на вздутие живота, жидкий стул, повышенную утомляемость в последние 15 мес. За этот период она похудела на 18 кг. Частота стула у пациентки составляет обыч­но 3—4 раза в сутки, стул имеет зловонный запах, плохо смывается водой. До заболевания пациентка была здоровым человеком, никогда не госпитализиро­валась.

Очевидно, что в настоящее время больная страдает хроническим заболевани­ем ЖКТ. Вздутие живота, диарея и изменения в стуле свидетельствуют о наруше­нии всасывания углеводов. Наличие зловонного стула свидетельствует о наруше­нии всасывания жиров. Похудание также позволяет предположить развитие синд­рома мальабсорбции.

Пациентка выглядит истощенной, пальпация живота — без особенностей, в кале нет скрытой крови. Результаты проведенных тестов не выявили нарушений функции печени, почек; содержание в крови электролитов в пределах нормы. Однако наблюдалось снижение уровня альбумина в крови до 26 г/л, а также сни­жение содержания гемоглобина до 110 г/л и уменьшение среднего объема эрит­роцитов; уровень железа в крови снижен, а железосвязывающая способность сы­воротки повышена.

Уменьшение уровня альбумина в крови может свидетельствовать либо о нару­шении функции печени, либо о потере белка через ЖКТ. Так как функция печени не нарушена, следовательно, снижение уровня альбумина связано с наличием маль­абсорбции, при которой наблюдается недостаток всасывания аминокислот. Воз­можна железодефицитная анемия, поскольку низкий уровень железа в крови и сни­жение уровня гемоглобина свидетельствуют о нарушении всасывания железа в ди­стальной части тонкой кишки. Кроме того, отсутствие крови в кале позволяет ис­ключить наличие постгеморрагической анемии.

При предполагаемом синдроме мальабсорбции целесообразно провести ксилозный тест. При его проведении больная в течение 5 ч выделила 2.2 г ксилозы. Кроме того, необходимо провести рентгенологическое исследование тонкой киш­ки и эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ с биопсией двенад­цатиперстной кишки (рис. 6-26 и 6-27).

Результаты D-ксилозного теста подтвердили наличие синдрома мальабсорб­ции и нарушений слизистой оболочки кишечника. Рентгенологическое исследова­ние выявило уменьшение складчатости слизистой оболочки тонкой кишки, что сви­детельствует о ее диффузном вовлечении в патологический процесс. Биопсия выя

Рис. 6-26. Рентгенологическое ис­следование тонкой кишки. (Из:

JuhlJ. H., Crummy А. В., eds. Paul and Juhl's Essentials of Radiologic Imaging, 6th ed. Philadelphia:

J.B. Lippincott, 1993; 611.)

вила атрофию ворсинок, лимфоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки, оби­лие межэпителиальных лимфоцитов, удлинение кишечных крипт. Эти изменения позволяют предполагать спру (целиакию).

Больной была рекомендована безглютеновая диета, в результате соблюде­ния которой через несколько недель исчезли диарея, вздутие живота и начала увеличиваться масса тела. Но через 2 года больная вновь стала жаловаться на разлитую боль в животе и диарею, несмотря на соблюдение безглютеновой дие­ты. За 2 мес она опять похудела на 10 кг. Было повторено рентгенологическое исследование тонкой кишки (рис. 6-28).

Если при соблюдении безглютеновой диеты вновь появляются жалобы на боли в животе и наблюдается снижение массы тела, это свидетельствует о начавшемся рецидиве синдрома мальабсорбции, т. е. об осложнении течения целиакии. На рен­тгенограмме выявляются нарушение структуры кишечника с участками расшире-

Рис. 6-27. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки пациент­ки. (По: YamadaT., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. H., Silver-stein F. Е., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia:

J. B. Lippincott, 1995; 2: 1648.)

Рис. 6-28. Рентгенограмма тонкой кишки больной через 2 года после начала заболевания. (IloiJuhlJ. Н. and Crummy А. В., cds. Paul and Juhl's Essentials of Radiologic Imaging, 6th ed. Philadelphia:.). B. Lippincott, 1993; 611.)

ния и сужения просвета кишки, нарушение расположения кишечных петель, а так­же целостности слизистой оболочки, что свидетельствует о ее инфильтрации. Все это похоже на лимфому, которая может развиваться у больных с целиакией.

Для уточнения диагноза были проведены радиологические исследования, диагностическая лапаротомия, и на основании биопсии был поставлен диагноз Т-клеточной лимфомы. Онкологом рекомендована лучевая терапия в комбина­ции с химиотерапией, а от пациентки получено согласие на это лечение.