Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофизиология ОБП.doc
Скачиваний:
25
Добавлен:
08.11.2018
Размер:
5.68 Mб
Скачать

Злокачественная анемия/Ахлоргидрия

Злокачественная анемия — это наследственное заболевание, характеризующе­еся ахлоргидрией, атрофическим гастритом и макроцитарной анемией, вызванной дефицитом витамина В12. Кроме того, данное заболевание сопровождается атро­фией фундальных желез с потерей париетальных клеток. Характерным для злока­чественной анемии является наличие аутоантител к париетальным клеткам и ан­тител, блокирующих внутренний фактор Кастла, что свидетельствует о склоннос­ти таких больных к аутоиммунным заболеваниям. Ахлоргидрия вызывает компен­саторную гиперсекрецию гастрина в антральном отделе желудка. Таким образом, отсутствие соляной кислоты приводит к железодефицитной анемии, а снижение выработки внутреннего фактора — к В12-дефицитной анемии.

Ваготомия

Стволовая ваготомия устраняет стимулирующее действие блуждающего нер­ва на выработку соляной кислоты у пациентов с рефрактерной язвенной болезнью, но не денервирует весь желудок. При этом, несмотря на замедление продвижения твердой пищи, характер прохождения жидкости через желудок не меняется. Учи­тывая нарушение опорожнения желудка, осуществляют его дренирование. При высокоселективной ваготомии (рис. 6-23) рассекаются только ветви, снабжающие тело и фундальный отдел желудка с сохранением антральных ветвей. Это приво­дит к снижению секреции кислоты при нормальном опорожнении желудка и, сле­довательно, исключает необходимость дренирования.

Стволовая ваготомия снижает базальную секрецию на 85 % и максимальную секрецию на 50 %. После ваготомии уменьшается чувствительность париетальных клеток к гастрину. Снижение секреции соляной кислоты не приводит к железоде­фицитной анемии и к избыточному заселению желудка бактериями, т. к. неболь­шой объем секреции все же сохраняется. Парез желудка на фоне ваготомии в ком­бинации с дренированием нарушает обработку пищи в антральном отделе желудка и может вызвать появление мальабсорбции, поскольку в кишечник поступает боль­шее, чем в норме, количество пищи.

Патология слизистой оболочки кишечника Целиакия(спру)

Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия) — заболевание тонкой киш­ки, характеризующееся поражением ее слизистой оболочки. Поражение вызывает

Рис. 6-23. Типы ваготомии. (По: Yaniada Т., Alpers D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein V. Е., eds. Textbook ot'Gastroentcrology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 2:1526.)

ся глиадином — компонентом глютена, который содержится в злаковых и бобовых культурах. Заболевание чаще всего проявляется у новорожденных при добавле­нии каш к молочному питанию. Целиакия может развиваться и у взрослых. В этом случае диагностика заболевания затруднена. Изменения в слизистой оболочке киш­ки характеризуются потерей ворсинок и наличием большого количества межэпи­телиальных лимфоцитов (рис. 6-24). Микроскопически энтероциты уплощены, а крипты гиперплазированы. Целиакия начинается в проксимальном отделе кишеч­ника, постепенно распространяясь дистально. Это, по-видимому, связано с тем, что переваривание и абсорбция пищи начинаются в проксимальном отделе. У боль­шинства больных в крови присутствуют антиглиадиновые антитела, титр которых снижается в процессе лечения.

Клиническая картина целиакии идентична проявлениям мальабсорбции, уро­вень развития которой четко отражает степень поражения слизистой оболочки киш­ки. При этом больные жалуются на снижение массы тела, метеоризм, вздутие жи­вота и диарею. Диарея при целиакии проявляется по-разному, но чаще — в виде стеатореи. Нарушение усвоения углеводов, белков, жиров связано с разрушением ворсинок. Потеря гидролаз энтероцитами способствует развитию мальабсорбции углеводов, вызывая метеоризм и осмотическую диарею. Вследствие нарушения вса­сывания жиров происходит гидроксилирование липидов кишечными бактериями,

Рис. 6-24. Целиакия (спру).

(A) — характерная сглаженная поверхность слизистой оболоч­ки при биопсии: ворсинки атро­фичны, крипты удлинены. Соб­ственная пластинка инфильтри­рована клетками хронического воспаления, а поверхностный эпителий — лимфоцитами.

(B) — вид слизистой оболочки того же больного после 3-х не­дель безглютеновой диеты (больной находился на паренте­ральном питании). Отмечается восстановление ворсинок и уменьшение воспалительной инфильтрации собственной пластинки и поверхностного эпителия. Сравните эти пара­метры. (По: Yamada Т., А1-pers D. H, Owyang С., Роwell D. W., Silverstein F. E., eds. "1'extbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 2: 2863.)

что приводит к гиперсекреции воды клетками кишечника в сочетании со стеаторе­ей. В тонкой кишке снижается абсорбция воды и электролитов. На этом фоне нару­шаются транспорт натрия и секреция хлоридов, что связано с увеличением коли­чества недифференцированных энтероцитов. При целиакии в первую очередь по­ражаются проксимальные отделы кишки, а это приводит к нарушению абсорбции железа и фолиевой кислоты. Всасывание жирорастворимых витаминов также сни­жено. Удаление глютена из диеты способствует восстановлению ворсинок и, сле­довательно, нормализации абсорбции. Отдаленным осложнением целиакии может быть развитие злокачественной лимфомы.