Рак и воспалительные заболевания кишечника

Больные с хроническими воспалительными заболеваниями толстой кишки входят в группу повышенного риска развития рака. Но степень риска еще не опре­делена. Исследование, проведенное британскими учеными, охватывало 624 боль­ных с воспалительными заболеваниями кишечника и выявило, что только у 3.5 % больных развился рак толстой и прямой кишки, хотя прогнозируемое количество было в 7 раз больше. Диагноз рака кишечника в среднем ставился пациентам в воз­расте 41 года (колебания были в интервале от 20 до 74 лет). Рак прямой кишки встречался в 22 % случаев (прогнозировалось 38 %). Вероятно, из множества фак­торов, влияющих на появление воспалительного заболевания кишечника, наибо­лее значимый — возраст больного.

Считается, что длительность течения язвенного колита является определяю­щим фактором возможности развития аденокарциномы толстой кишки. Рак чаще развивается у больных с панколитом (13 %), чем у больных с воспалением левой части поперечно-ободочной кишки (5 %). У последних рак развивается в среднем на 10 лет позже. В первые 10 лет воспалительного заболевания кишечника частота возникновения колоректального рака составляет 1 % и в дальнейшем прогрессив­но увеличивается до 7 % через 20 лет течения заболевания, до 16 % — через 30 лет и достигает 53 % через 40 лет.

Пациенты с болезнью Крона имеют повышенный риск развития колоректаль­ного рака, но в этом случае рак встречается реже, чем при язвенном колите. Очень трудно достоверно оценить частоту возникновения рака при этих заболеваниях, но показано, что при них заметно увеличивается частота образования карцином тол­стой кишки, желудка и тонкой кишки, а также лимфом.

Выживаемость больных с раком толстой кишки на фоне язвенного колита и без него одинакова. Для улучшения прогноза у больных с раком толстой кишки на фоне колита предпринимаются многочисленные попытки раннего выявления нео­пластического процесса. Дисплазия является одним из первых признаков возмож­ного развития рака. Сейчас разработана стандартная классификация различных дисплазий. Это очень важно, т. к. часто картина воспаления с последующей регене­рацией ткани сходна с ранними стадиями развития неопластического процесса. Истинная дисплазия представляет собой доброкачественное неопластическое об­разование, морфологически похожее на аденоматозную ткань. Как и в случае с воз­никновением небольшой аденомы, клиническое течение низкодифференцирован­ной дисплазии сложно предсказать. Обнаружение при биопсии существования та­кой дисплазии может иметь три объяснения. Первое — она отражает наличие вос­паления с последующим восстановлением ткани (транзиторная стадия). Второе — эта дисплазия может свидетельствовать о наличии около места биопсии высоко­дифференцированного образования (карциномы). Третье — это может быть отра­жением распространенного неопластического процесса, происходящего в кишеч­нике. В этом случае нельзя исключить наличие где-либо в кишечнике опухоли. Дисплазия представляет собой возвышение или бляшку, и при ее обнаружении необходимо серьезно рассматривать вопрос о резекции участка кишки. Если при многочисленных биопсиях слизистой оболочки обнаруживают низкодифференци­рованные диспластические изменения, они вряд ли обусловлены расположенной где-то рядом раковой опухолью. Но все же это повод для беспокойства. Тактика ведения больного с недифференцированной дисплазией на фоне язвенного колита такая же, как и тактика ведения больных с аденоматозным полипом без признаков колита. При обнаружении высокодифференцированной дисплазии в сочетании с пальпируемым образованием в области кишечника необходимо выполнить тоталь­ную колонэктомию. При интраоперационном исследовании этого образования обычно обнаруживают наличие высокодифференцированной дисплазии (карци­нома in situ) или инвазивного рака.

Пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода

Не существует достоверных данных о частоте возникновения аденокарцино­мы при пищеводе Барретта, но доказано, что риск заболевания повышается в этом случае в 20—40 раз. Предположительно, механизмы канцерогенеза сходны с тако­выми при раке кишки — хроническое повреждение эпителия и пролиферация кле­ток приводят к генетическим перестройкам и, в конце концов, к неопластическому процессу. Прогрессирование опухоли, как и в случае развития язвенного колита, происходит постепенно. Наличие дисплазий свидетельствует о высокой степени риска канцерогенеза и служит хорошим показателем при скрининговых исследованиях. Обнаружение дисплазий, особенно высокодифференцированных, являет­ся показанием для эзофагэктомии, т. к. велик риск малигнизации.