Метаболические последствия рвоты

Тошнота и рвота приводят к многочисленным серьезным клиническим и ме­таболическим нарушениям (рис. 4-4). В этой части главы будут рассмотрены мета­болические нарушения. Очень часто тошнота и рвота не настолько выражены, что­бы сопровождаться распознаваемыми клинически и лабораторно нарушениями. Однако повторная частая рвота может вызвать глубокие метаболические расстрой­ства. Лучше всего изучены такие нарушения, возникающие из-за повторной рво­ты, как метаболический алкалоз, гипокалиемия и гипонатриемия.

Рвота может вызвать развитие гипохлоремического метаболического алкало­за. Метаболический алкалоз является системным нарушением вследствие повы­шения концентрации бикарбонатов в плазме крови, б целом метаболический алка­лоз возникает по трем причинам: (1) снижение концентрации H⁺ во внеклеточной жидкости (ВКЖ); (2) потеря жидкости, содержащей хлориды в больших концент­рациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; (3) увеличе­ние концентрации бикарбонатов при введении соды или веществ, превращающих­ся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.

Париетальные клетки желудка образуют H⁺ и НСО₃^– из СО₂ и Н₂О. Протон секретируется в просвет желудка в составе соляной кислоты. Рвота приводит к потере соляной кислоты без соответствующей потери (снижение концентрации) бикарбонатов. Такая преимущественная потеря H⁺ стимулирует развитие метабо­лического алкалоза. Кроме потери H⁺ и Сl^–, наблюдается уменьшение объема ВКЖ. Это способствует поддержанию метаболического алкалоза за счет стимуляции про­цесса реабсорбции натрия и бикарбонатов в почках — в проксимальных канальцах увеличивается зависимая от антидиуретического гормона (АДГ) реабсорбция на­трия и бикарбоната. В этих же отделах наблюдается и минералокортикоиднозависимая реабсорбция натрия, которая сочетается с секрецией катионов H⁺ и К⁺. С увеличением секреции H⁺ происходит общее увеличение продукции бикарбонатов.

Последствия повторных актов рвоты

Рис. 4-4. Последствия повторных актов рвоты

При длительной тошноте или рвоте может развиться гипокалиемия в резуль­тате уменьшения поступления калия с пищей или из-за увеличенной его потери _с рвотными массами. Возможно, наиболее важным механизмом гипокалиемии явля­ется потеря К* через почки вследствие гиповолемии и метаболического алкалоза. Как упоминалось выше, для поддержания нормального объема ВКЖ в дистальных канальцах нефронов происходит активация реабсорбции натрия и увеличение сек­реции калия. Это приводит к дополнительной потере калия, несмотря на общий дефицит его в организме. Потеря калия еще больше увеличивает алкалоз, стиму­лируя перемещение H⁺ в клетки.

Гипонатриемия развивается вследствие выведения натрия с рвотными масса­ми и иногда с мочой из-за развившегося метаболического алкалоза. У больных с нормальной функцией почек и отсутствием подтвержденного метаболического ал­калоза почки эффективно компенсируют гастроинтестинальную потерю натрия, и гипонатриемия не возникает. Однако, если метаболический алкалоз достаточно вы­ражен и превышает возможность почек реабсорбировать бикарбонаты, возникает бикарбонатурия. Это сочетается с повышенной секрецией катионов, таких как на­трий и калий, что необходимо для поддержания электронейтральности мочи. Сум­марным эффектом подобных реакций является несоответствующая почечная по­теря натрия вопреки общему дефициту натрия в организме.