- •Глава 1. Оценка и значение боли в животе 6
- •Глава 2. Дисфагия, боли в груди и гастроэзофагальный рефлюкс 13
- •Глава 3. Язвенная болезнь 27
- •Глава 4. Патофизиология тошноты и рвоты 42
- •Глава 5. Патофизиология диареи 53
- •Глава 6. Мальабсорбция 79
- •Глава 7. Желтуха и нарушение функции печени 113
- •Глава 8. Панкреатиты 135
- •Глава 9. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта 156
- •Глава 10. Опухоли желудочно-кишечного тракта 169
- •Введение
- •Проф.Джозеф м. Хендерсон Глава 1. Оценка и значение боли в животе
- •Клинический пример
- •Анатомия и физиология Висцеральные сенсорные пути
- •Стимулы абдоминальной боли
- •Теория входящего контроля боли
- •Клинические корреляции
- •Клиническая оценка и значение
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Глава 2. Дисфагия, боли в груди и гастроэзофагальный рефлюкс
- •Физиология глотания
- •Клинические корреляции пищеводной дисфункции
- •Клиническая оценка
- •Клинический случай
- •Вопрос 1. В данном случае эти расстройства глотания связаны с нарушениями функции глотки или пищевода?
- •Вопрос 2. Нарушен процесс глотания только твердой пищи или также и жидкой?
- •Вопрос 3. Что показало рентгенографическое исследование?
- •Вопрос 4. Что делать дальше?
- •Вопрос 5. Какой диагноз?
- •Вопрос 7. Как проводится такое лечение?
- •Глава 3. Язвенная болезнь
- •Патофизиология
- •Повреждающие факторы
- •Клинические корреляции
- •Признаки и симптомы
- •Дифференциальный диагноз
- •Терапия
- •Ингибиторы кислоты / Нейтрализующие препараты
- •Препараты, не влияющие на кислотность
- •Хирургическое лечение язвенной болезни
- •Синдром Золлингера-Эллисона
- •Клинические проявления
- •Локализация опухоли
- •Дифференциальная диагностика
- •Направления лечения
- •Клиническое обследование
- •Визуализация язвы
- •Исследование кислотности желудочного сока
- •Локализация опухоли при синдроме Золлингера-Эллисона
- •Клинический случай
- •Дифференциальная диагностика
- •Диагностический план
- •План лечения
- •Заключение
- •Глава 4. Патофизиология тошноты и рвоты
- •Терминология
- •Патофизиология
- •Акт рвоты
- •Метаболические последствия рвоты
- •Последствия повторных актов рвоты
- •Клинические корреляции
- •Функциональная непроходимость
- •Нарушение эвакуаторной функции желудка
- •Нарушение моторики тонкой кишки
- •Нарушения центральной нервной системы
- •Тошнота и рвота при беременности
- •Клиническое обследование
- •Оценка скорости опорожнения желудка
- •Манометрия
- •Электрогастрография
- •Клинический случай
- •Заключение
- •Глава 5. Патофизиология диареи
- •Патофизиология
- •Пассивный транспорт воды
- •Секреторные клетки
- •Пероральная регидратация
- •Наследственные нарушения электролитного транспорта
- •Диарея в клинике
- •Острая и хроническая диарея Острая диарея
- •Хроническая диарея
- •Осмотическая и секреторная диарея
- •Моторика
- •Диарея и колит, вызванные применением антибиотиков
- •Клиническая оценка Содержание электролитов в стуле
- •Перфузионное исследование тонкой кишки
- •Содержание жиров в стуле
- •Водородный дыхательный тест
- •Эндоскопическое исследование сигмовидной кишки
- •Исследование нейроэндокринной системы
- •Культуры микроорганизмов кала / Паразиты и их яйца
- •Клинический случай
- •Заключение
- •Глава 6. Мальабсорбция
- •Патофизиология Переваривание Жевание и слюноотделение
- •Кислота и пепсин желудка. Измельчение и перемешивание пищи
- •Секреция желчи
- •Панкреатическая секреция
- •Всасывание в кишечнике Общая физиология всасывания в кишечнике Кишечные ворсинки и микроворсинки
- •Основные механизмы всасывания и транспорта веществ
- •Частная физиология всасывания в кишечнике Всасывание воды и электролитов
- •Всасывание аминокислот
- •Всасывание углеводов
- •Всасывание жиров
- •Всасывание витаминов и минеральных веществ
- •Признаки и симптомы мальабсорбции
- •Снижение массы тела
- •Потеря белков
- •Дефицит витаминов
- •Клинические корреляции
- •Недостаточность желчных кислот Заболевания печени
- •Обструкция желчевыводящих путей
- •Дисбактериоз
- •Заболевания / Резекция подвздошной кишки
- •Нарушения функций желудка Постгастрэктомический синдром
- •Злокачественная анемия/Ахлоргидрия
- •Ваготомия
- •Патология слизистой оболочки кишечника Целиакия(спру)
- •Тропическая спру
- •Ишемическая энтеропатия
- •Лучевая(радиационная)энтеропатия
- •Другие заболевания Непереносимость лактозы
- •Синдром короткой кишки
- •Протеинтеряющая энтеропатия
- •Клинические тесты
- •Анализы крови
- •Выявление жира в стуле
- •Водородный дыхательный тест
- •Рентгенологическое исследование тонкой кишки
- •Биопсия тонкой кишки
- •Тест Шиллинга
- •Дыхательный тест для оценки содержания желчных кислот
- •Оценка 1-антитрипсина в кале
- •Клинический пример
- •Заключение
- •Глава 7. Желтуха и нарушение функции печени
- •Введение
- •Патофизиология
- •Метаболизм лекарств
- •Лабораторные тесты
- •Маркеры холестаза
- •Оценка синтетической функции печени
- •Клинические корреляции
- •Гемохроматоз
- •Болезнь Вильсона
- •Дефицит 1-антитрипсина
- •Аутоиммунный хронический активный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Повреждение печени лекарственными препаратами
- •Холестатические синдромы Первичный билиарный цирроз
- •Первичный склерозирующий холангит
- •Инфильтративные процессы
- •Клинический пример
- •Заключение
- •Глава 8. Панкреатиты
- •Анатомия Эмбриология
- •Иннервация, кровоснабжение и лимфоотток
- •Физиология
- •Экзокринная функция
- •Секреция жидкости и электролитов
- •Синтез и секреция ферментов
- •Амилаза
- •Протеазы
- •Стимуляторы панкреатической секреции
- •Фазы пищеварения
- •Ингибиторы секреции поджелудочной железы
- •Клинические корреляции Острый панкреатит Клиническая картина
- •Этиология и патофизиология
- •Хронический панкреатит Клиника
- •Этиология и патофизиология
- •Клинические тесты Тесты со стимуляцией
- •Бентирамидный тест
- •Клинический пример
- •Заключение
- •Глава 9. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта
- •Особенности кровоснабжения желудочно-кишечного тракта
- •Микроциркуляция
- •Ишемия внутренних органов
- •Острые и хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта
- •Портальная гипертензия
- •Принципы лечения кровотечения из желудочно-кишечного тракта при портальной гипертензии
- •Локализация кровотечения
- •Прогноз при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
- •Кровотечение при язвенной болезни желудка как пример кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
- •Кровотечение из дивертикула
- •Сосудистая эктазия как пример хронического кровотечения из желудочно-кишечного тракта
- •Диагностика кровотечений из желудочно-кишечного тракта
- •Клинический пример
- •Дифференциальный диагноз
- •Заключение
- •Глава 10. Опухоли желудочно-кишечного тракта
- •Пролиферация и дифференцировка эпителия
- •Канцерогенез
- •Теории образования опухолей
- •Развитие опухоли
- •Специфические локализации рака
- •Рак желудка
- •Питание и рак желудочно-кишечного тракта Рак поперечно-ободочной и прямой кишки
- •Рак желудка
- •Роль воспаления в возникновении рака желудка Хронический атрофический гастрит и Helicobacter pylori
- •Рак и воспалительные заболевания кишечника
- •Скрининговые тесты при раке толстой кишки
- •Исследование стула на скрытую кровь
- •Возможности скрининговых исследований по поводу рака толстой кишки в XXI столетии— генетический подход
- •Клинический пример
Алкогольный гепатит
Основными симптомами алкогольного гепатита являются анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, желтуха, лихорадка. Причем, течение заболевания может варьировать от безжелтушного и бессимптомного до тяжелого с асцитом и печеночной энцефалопатией. Таким образом, симптоматика алкогольного гепатита часто похожа на проявления других гепатобилиарных заболеваний. При этом необходимо учитывать, что алкоголики могут страдать и другими болезнями печени. Уровень АсАТ повышается непропорционально больше, чем уровень АлАТ, хотя если они менее 300 ME, то это считается нормой. Гистологически определяются гепатоцеллюлярный некроз в перицентральных зонах с отложением алкогольного гиалина (тельца Маллори) и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (рис. 7-17).
Повреждение печени лекарственными препаратами
Повреждение печени лекарственными препаратами может проявляться в виде гепатоцеллюлярных некрозов, холестатического синдрома или иметь сочетанный характер. Токсическое действие лекарств на гепатоциты клинически напоминает повреждения при ишемическом и вирусном гепатитах и значительно варьирует по тяжести течения. Это заболевание можно предполагать при наличии данных о приеме потенциально гепатотоксических препаратов в последние три месяца. Поэтому необходим тщательный сбор анамнеза, в котором помимо лекарственной терапии важно учитывать наличие профессиональной вредности. Определение у больного эозинофилии, сыпи, лихорадки также может свидетельствовать о наличии гепатотоксического действия лекарственных препаратов, но эти симптомы часто неспецифичны или отсутствуют.
Наиболее часто встречается повреждение печени ацетаминофеном. Оно связано с действием его метаболита — N-ацетил-р-бензохинонимина, взаимодействующего с макромолекулами гепатоцита и приводящего к гибели клетки (рис. 7-18). Прием ацетаминофена в дозе от 10—15 г может стать причиной некроза гепатоцитов. Хроническое употребление алкоголя усиливает токсическое действие ацетаминофена, поскольку алкоголь индуцирует цитохром Р450. При этом прием даже 3—4 г лекарства в сутки может вызвать значительный гепатотоксический эффект.
Рис. 7-17. Биопсия печени при алкогольном гепатите. В центре рисунка представлены перинуклеарные тельца Маллори внутри гепатоцитов
Холестатические синдромы Первичный билиарный цирроз
Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) — холестатическое заболевание печени неизвестной этиологии, которым чаще страдают женщины обычно в возрасте 40— 60 лет. Симптомы заболевания нарастают постепенно, проявляясь кожным зудом с желтухой или без нее. При ПБЦ мелкие внутрипеченочные желчные протоки вовлекаются в гранулематозные реакции с постепенной их облитерацией и исхо-
Рис. 7-18. Схема метаболизма ацетаминофена. Увеличение его дозы и концентрации в крови приводит к увеличению образования активных метаболитов препарата. Повышение активности оксидаз смешанного действия способствует повышению количества активных метаболитов. Истощение запасов глутатиона ведет к увеличению концентрации активных метаболитов, которые могут связываться с цитоплазматическими белками и вызывать гибель клетки. (По: Zhnmerman П. J., Hepatotoxicity: New York: Appleton-Century-Crofts, 1978.)
Рис. 7-19. Начальная стадия первичного билиарного цирроза. В портальной зоне определяются пораженный билиарный проток, окруженный лимфоцитами, и гранулематозная реакция. (По:
Schiff L, Schiff E. R, eds. Diseases of the Liver, 6th cd. Philadelphia:.). B. Lippincott, 1987: 980.)
дом в цирроз (рис. 7-19). Антимитохондриальные антитела выявляются у 90 % больных ПБЦ и у 25 % больных хроническим активным гепатитом и лекарственно индуцированным поражением печени (рис. 7-20). Поэтому титр антимитохондриальных антител более, чем 1 : 40 даже при отсутствии повышения щелочной фосфатазы и других характерных симптомов, подтверждает диагноз ПБЦ. Диспропорциональное увеличение IgM дополнительно дает возможность дифференцировать ПБЦ от других заболеваний печени, протекающих со значительной гипергаммаглобулинемией, особенно от аутоиммунного хронического активного гепатита.