- •1. Аминокислоты, Протеиногенные ак, классиф. Незаменимые и заменимые ак. Редкие ак.
- •16.Пищеварительные гликозидазы
- •10. Трансферазы, биол. Роль, п/Кл, представители.
- •14.Лигазы
- •17.Пищеварительные липолитические ферменты
- •12.Лиазы
- •13.Изомеразы и мутазы
- •19. Тканевые протеолитические ферменты
- •5. Простые б. Классификация, биол роль, представители
- •6.Сложные белки (протеиды)
- •21. Жирные кислоты. Ненас и нас жк, представ., биол.Роль, незаменимые жк
- •Насыщенные жирные кислоты
- •Ненасыщенные жирные кислоты
- •8. Ф. ,строение, номенклатура, классификация, ф-х св-ва, различ. И сходство ф и неорг. Кат.
- •7.Нуклеиновые кислоты. Днк, рнк, сост., стр., св-ва
- •Дезоксирибонуклеиновая кислота, состав, строение, функции
- •Рибонуклеиновая кислота (рнк)
- •23. Воски, биол. Роль. Стерины, биол роль.
- •18.Физико-химические свойства ферментов
- •22.Простые липиды (многокомпонентные)
- •9. Оксидоредуктазы, биол.Роль, п/Кл., представители.
- •58. Энзимопатии
- •56. Амилаза. Биол.Роль, применение в энзимодиагностике.
- •55. Креатинкиназа, роль в энзимодиагностике.
- •54. Аспартатаминотрансфераза, значение в энзимодиагностике.
- •53. Аланинаминотрансфераза, значение в энзимодиагностике.
- •52. Лактатдегидрогеназа, роль в энзимодиагностике.
- •51.Обмен липидов. Переваривание и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте. Липолитические пищеварительные ферменты. Желчные кислоты, представители, биологическая роль.
- •Переваривание и всасывание
- •Переваривание холестерина
- •Всасывание
- •50. Обмен аминокислот в тканях.
- •Гидролитическое дезаминирование:
- •4.Окислительное дезаминирование:
- •49.Обмен белков.
- •46.Обмен углеводов. Переваривание и всасывание углеводов в пищеварительном тракте. Пищеварительные амилолитические ферменты.
- •45.Дыхательная цепь, компоненты, биологическая роль.
- •Итоговая реакция, которая происходит на цитохромоксидазе, имеет вид
- •39.Гормоны щитовидной железы и паращитовидных желез.
- •40.Гормоны тимуса, эпифиза, поджелудочной железы.
- •43. Минеральные вещества
- •38. Гормоны надпочечников и половых желез.
- •36.Макроэргические соединения
- •47.Схема анаэробного распада углеводов. Ферменты анаэробного распада.
- •44. Цикл Кребса, биологическая роль, основные реакции. Ферменты цикла Кребса.
- •27.Полисахариды стр. Св-ва, предст., биол.Роль. Распр. В природе.
- •42.Вода
- •31. Фолиевая кислота, биотин
- •35. Витаминоподобные вещества предст, биол. Роль, антивитамины, биол.Роль.
- •33.Жирараств вит е и f.
- •34. Жирораств. Вит к и q
- •32. Жиросрастворимые вит а и д.
- •30.Вит с, р. Стр. Св-ва симптомы недост, нормы потребл, биол ф-ии
- •29.Водораств вит. В5, в6,в12 стр. Св-ва симптомы недост, нормы потребл, биол ф-ии
- •25.Углеводы, классиф, биол. Ф-ии, Моносах, представ, структ, св-ва.
- •24. Сложные липиды (липоиды) классифик., строение, биол. Роль
- •20. Липиды, классиф., биол.Ф-ии, Липидные мономеры. Формулы рационального питания для липидных компонентов.
- •11.Гидролазы, биол. Роль, п/Кл, представители.
- •15.Пищеварительные ферменты
- •28.Витамины класс., биол. Роль,. Водораств вит в1 в2 в3, стр. Св-ва симптомы недост, нормы потребл, биол ф-ии
45.Дыхательная цепь, компоненты, биологическая роль.
Дыхательная цепь – система окислительно-восстановительных реакций, в ходе которых происходит постепенный перенос Н+ и ē к О2, который поступает в организм в результате дыхания. В дыхательной цепи происходит образование АТФ. Основные переносчики ē в цепи – железо- и медьсодержащие белки (цитохромы), кофермент Q (убихинон). В цепи находится 5 цитохромов (b1, с1, с, а, а3).
Простетической группой цитохромов b1, с1, с является железосодержащий гем. Механизм действия данных цитохромов состоит в том, что в их составе имеется атом железа с переменной валентностью, который может находится как в окисленном, так и в восстановленном состоянии в результате переноса ē и Н+:
Цитохромы а и а3 образуют комплекс цитохромоксидазу, который является последним звеном дыхательной цепи. Цитохромоксидаза содержит помимо железа медь с переменной валентностью. При транспортировке ē от цитохрома а3 к молекулярному О2 происходит процесс
Итоговая реакция, которая происходит на цитохромоксидазе, имеет вид
Энергетический баланс цикла Кребса и дыхательной цепи – 24 молекулы АТФ.
39.Гормоны щитовидной железы и паращитовидных желез.
Щитовидная железа состоит из двух овальных телец общей массой 25-30 г, расположенных по обе стороны нижней части гортани и трахеи. Основная функция щитовидной железы – синтез и секреция тиреоидных гормонов. Тиреоидные гормоны – тироксин (тетраиодтиронин) и трийодтиронин. По химической природе – это иодосодержащие производные аминокислоты тирозина.
Синтез гормонов происходит путем йодирования тирозина и последующей конденсации (соединения) таких двух молекул с образованием три- и тетрайодтиронина (тироксина), которые и являются собственно гормонами. Однако в клетках щитовидной железы они связаны с белком глобулином и неактивны. По мере необходимости этот комплекс распадается, освободившиеся гормоны (уже активные) поступают в ток крови, разносятся к органам и тканям, где и проявляют свое действие. Оно в основном направлено на усиление процессов биологического окисления, увеличение потребления кислорода, регуляцию обмена жира и воды, дифференцировку развития тканей.
При изменении уровня выработки гормонов развиваются тяжелые заболевания.
Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) или ее атрофия в молодом возрасте приводит к развитию кретинизма, который проявляется задержкой роста, а затем и его остановкой (карликовый рост), нарушением пропорциональности тела, умственной отсталостью. Аналогичное состояние железы у взрослых проявляется отеком слизистых оболочек – микседемой. Для этого заболевания характерны отечность, связанная с задержкой воды в тканях, понижение обмена веществ, ожирение, общая слабость, старческий вид даже у молодых.
Гипофункция, вызванная недостаточностью в организме йода, на фоне резкого увеличения щитовидной железы, связанного с глубоким ее перерождением, называется эндемическим зобом. При этом заболевании размеры щитовидной железы значительно увеличены, она выступает в области шеи в виде зоба. Такой вид гипофункции встречается в местностях, почвы которых бедны йодом, например, в горный районах. Для лечения применяются препараты йода. Однако более важным является предупреждение развития эндемического зоба, что достигается йодированием воды и пищевых продуктов (соли, сахара).
Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) проявляется развитием базедовой болезни. Ее основные клинические симптомы – общее исхудание, дрожание конечностей, экзофтальм (пучеглазие), нарушение сердечной и психической деятельности. У больных резко повышен основной обмен, с мочой выводится много азота и креатина. Лечение базедовой болезни должно быть направлено на снижение выработки гормонов путем блокирования поступления йода в железу, например, применением производжных мочевины. В настоящее время широко используют введение в организм в небольших дозах радиоактивного изотопа йода 131I, который накапливается в клетках железы и, выделяя -лучи, вызывает локальное (ограниченное) облучение железистой ткани. В некоторых случаях показано хирургическое удаление части железы.
Гормоны паращитовидных желез
Паращитовидные железы, или эпителиальные тельца, представляют собой 4 овальных образования массой 0,1-0,5 г, расположенных на задней поверхности щитовидной железы. Отсутствуют у рыб, но имеются у амфибий и высших позвоночных. Секретируют два гормона – паратгормон и кальцитонин.
Химическая природа паратгормона – одноцепочечный полипептид, М = 9500, 84 аминокислотных остатка. Паратгормон понижает содержание фосфора и повышает содержание кальция, способствует выделению фосфатов и кальция почками.
Кальцитонин - одноцепочечный полипептид, М = 4500, 32 аминокислотных остатка. Кальцитонин понижает концентрацию кальция в крови, подавляя его выход из костный ткани.
Расшифрована первичная структура кальцитонина рыб (лосося), человека.
При гипофункции паращитовидных желез развиваются судороги, катаракта (помутнение хрусталика), в плазме крови снижается уровень кальция и повышается концентрация фосфора. Удаление желез приводит к смерти.
Повышенная выработка гормонов сопровождается вымыванием кальция и фосфора из костей, повышенным выведением фосфора почками и отложением кальция в мягких тканях, в том числе почках. При этом отмечаются мышечная слабость, рвота, диарея, полиурия (повышенное выведение мочи) и другие симптомы. При отсутствии лечения исход заболевания летальный.