51. Клещевой энцефалит: этиология, патогенез, клиника, лечение.

Клещевой (таежный) весенне-летний энцефалит вызывается арбовирусом, передающимся при укусе человека клещом вида Ixodes. При попадании вируса в организм он активно размножается в месте проникновения. Затем примерно к 4-му дню от момента заражения возбудитель попадает в кровь и в мозг. В головно мозге обнаруживают воспалительные изменения преимущественно в мозговом стволе и шейном утолщении спинного мозга, оболочки отечны.

Клиника. Заболевание начинается остро с высокой температуры, головной боли, рвоты. Через 2-3 дня присоединяются менингиальные симптомы и периферические параличи верхних конечностей. Из-за слабости шейных мышц формируется характерная поза «свисающей» головы. Температура держится 7-9 дней. Восстановление может быть полным или с неврологическим дефектом (атрофии мышц плечевого пояса, параличи).

Лечение. Гамма-глобулин (по 6 мл в/м в течении 3 суток). Также вводят сывороточный иммуноглобулин из плазмы доноров. В остром периоде важно симптоматическое лечение

52. Особенности течения, клиника полисезонных, поствакцинальных энцефалитов. Ревматический энцефалит: клиника, лечение.

Полисезонные энцефалиты — заболевания, встречающиеся во все времена года, не имеющие эндемичности, вирусной, хотя часто невыясненной, этиологии. К ним относятся Э., вызываемые разными серотипами кишечных вирусов Коксаки и ECHO — энтеровирусные Э. (МКБ-10—G05.1 + А85.0). Для энтеровирусного Э. типично поражение мозжечка, покрышки мозгового ствола, реже большого мозга: отмечаются нарушения кровообращения, периваскулярный отек и инфильтрация, дистрофические изменения. В зависимости от преобладающей локализации поражения выделяют мозжечковую, стволовую и полушарную формы.

Клиника. Характерны двухволновая температурная кривая с интервалом 2—3 дня, у грудных детей — судороги, потеря сознания. Церебральная симптоматика нарастает во время второй температурной волны до 10—12-го дня от начала заболевания, затем она спадает, и при мозжечковой, наиболее легкой, форме заболевания могут полностью исчезнуть в течение 5—6 нед атаксия, дизартрия, интенционный тремор и другие симптомы. При полушарной форме заболевания часто наблюдаются остаточные явления в виде гемипарезов, нарушения речи и других корковых функций.

Лечение энтеровирусного энцефалита симптоматическое и патогенетическое: дегидратирующие, сосудорасширяющие препараты, стероидные гормоны, витамины, стимуляторы мозгового метаболизма.

Постгриппозный. Вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. в головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Клиника. Головная боль, болезненность при движении глазных яблок, боль в мышцах, адинамия, сонливость или бессонница. Возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Легкие менингиальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга. Возможно поражение периферической нервной системы – невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови – лейкоцитоз или лейкопения. Течение благоприятное. Длительность – до месяца. В острый период возможно развитие тяжелого поражения нервной системы – геморрагического гриппозного энцефалита.

Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции.

Классификация. Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Клиника. Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 . 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 . 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-

25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости.

Лечение. Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней.

Реваматический энцефали. Клиника: Головная боль и утомляемость, повышенная раздражительность — появляются обычно после недавно перенесенной ангины или тонзиллита. Затем развивается основной симптом болезни — хореиформный гиперкинез.

Насильственные движения в одних случаях носят распространенный характер, захватывая лицо, туловище, конечности, в других — более ограниченный (верхняя форма, гемихорея). Для лучшего выявления гиперкинеза больного просят вытянуть вперед руки, показать язык. Больной, страдающий хореей, не может удержать высунутый язык более 15 с (проба Херсонского). При вызывании коленного рефлекса голень как бы застывает на несколько секунд в положении разгибания (проба Гордона). Мышечный тонус понижен. Убедительным подтверждением ревматической природы хореиформного синдрома является также наличие кардита (боль в области сердца, приглушенность тонов, нарушения проводимости), полиартрита (поражение крупных суставов, летучесть, симметричность), кольцевой эритемы (розовые высыпания на туловище, руках, шее), ревматических узелков (они расположены в области суставов, имеют размеры в несколько миллиметров).

Лабораторные признаки ревматического процесса: лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, увеличение грубодисперсных белков, о чем можно судить по нарастанию сулемовой и тимоловой проб, наличию положительных реакций — формоловой, СРБ, Таката — Ара и особенно по увеличению определенных глобулиновых фракций — α2- и γ-глобулинов, а также пробы на сиаловые кислоты и серомукоид. Об активности болезни судят по нарастанию стрептококковых антител — титров антистрептолизина (АСЛО), антистрепто-гиалуронидазы (АСГ) и антистрептокиназы (АСК).

Лечение: Применяют препараты кортикостероидов (преднизолон, метипред), антигистаминные, дегидратационные, сердечно-сосудистые препараты, антибиотики (пенициллин 10 000 000-15 000 000 ЕД на курс), ацетилсалициловую кислоту (2-3 г в день). Лечение прекращают только после регресса неврологической симптоматики и нормализации иммунобиохимических показателей.