Периодонтопатогенді микроағзалар

Периодонттың патологиясы
Гингивит	Периодонтиттің бастапқы сатылары	Периодонтиттің ауыр түрлері
Streptococcus intermedius Streptococcus sanguis Actinomyces odontolythicus Actinomyces naeslundii Veilonella parvula	Bacteroides forsythus Treponema denticola	Actinobacillus Actinomycetemcomitans Porphyromonas (Bacteroides) gingivalis Prevotella (Bacteroides) intermedia Eikenella corrodens

• экзотоксиндермен (мысалы, A. Actinomycetemcomitans бөлінетін лейкотоксиндермен);

• эндотоксиндермен (липополисахаридтермен);

• клеткааралық матриксті бұзатын ферменттермен (гиалуронидаза, коллагеназа, хондроитинсульфатаза);

• периодонт тіндері клеткаларын бұзатын заттармен (протеазалар, аммиак, сутегі сульфиді, индол, органикалық қышқылдар, улы аминдер).

Бұдан басқа, микроағзалар жергілікті иммунды қорғаныш тиімділігіне теріс әсер етуге қабілетті: фибробласттар мен лейкоциттерден дәнекер тінін бұзатын ферменттердің бөлінуіне итермелейді, нейтрофилдердің хемотаксисін басым етеді, иммуноглобулиндерді бұзады және т.б.

Дегенмен, агрессивті микроағзалар болған кезде клиникалық патология әрбір жағдайда дамымайды, бірақ «микроағза-қожайын» күрделі жүйесінде тепе-теңдіктің бұзылысы кезінде дамиды. Гингивит периодонттың компоненттері арасында байланыстардың әлсіреуі кезінде, тұтас алғанда ағзаның иммунологиялық резистенттілігі кезінде орын алуы мүмкін деп жорамалдайды. Бұл кезде химиялық тітіркенуге жауапқа периодонттың тіндерінде классикалық қабыну басталады.

Микроағзалардың, қызылиектің үстіне және астына (әсіресе!) олардың экзо- және эндотоксиндерінің жиналуы қызылиек жүлгесі эпителийінің және оның астында орналасқан элементтердің біріншілік зақымдалуын (альтерацияны) тудырады. Қожайынның зақымдалған тіндерінен факторлар бөлінеді (просеринэстераза, тромбин, кинин, фибриноген, комплементтің белсендірілген фракциялары), олар микробты метаболиттермен бірге қабынудың келесі сатысының үшін хемотоксикалық болып табылады.

Периодонт тіндерінің инфекциялық қабынуының патогенезі

Экссудация сатысында қызылиектің дәнекер тінінде ақуызды-гликозаминогликанды жинақтар бұзылады және тіндердің ыдырау өнімдері жиналады: бос амин қышқылдары, урон қышқылдар, амин қанттары, полипептидтер. Қызылиектің зақымдалу ошағында осмотикалық қысым жоғарылайды, судың болады, ісік, ісіну дамиды. Сүт қышқылы мен май қышқылдарының жиналуынан тіндерде ацидоз пен гипоксия дамиды. Қызылиек тамырларының кеңеюі байқалады (гиперемия), лейкоциттер мен макрофагтар үшін тамырлар қабырғасының өткізгіштігі жоғарылайды, олар тіндерге қоныс аударады және қабыну үрдісіне белсенді қатысады. Бұл клеткалар тіндік ортаға периодонтальды байламның коллагенді фибриллдерді бұзатын протеолитикалық ферменттерді шығарады – эластазалар және коллагеназалар. Бұл саты клиникалық гингивит ретінде анықталады және қызылиек тіндерінің гиперемиясымен, ісінуімен, қанағыштығымен, ауырсынуымен көрінеді.

Егер қабыну реакциясы қабыну медиаторларының түзілуімен шектелсе, онда үрдіс жедел және жергілікті өтеді деп жорамалдайды. Гингивиттің генерализациясы және оның созылмалы түрге өтуі үрдіске иммунологиялық реакциялар кезде мүмкін болады; әсіресе қожайынның иммунды жүйесінде бұзылыстар кезінде периодонттың патологиясы ауыр өтеді. Созылмалы қабыну кезінде қызылиекте келесі клиникалық маңызды өзгерістер болады: эпителийдің өткізгіштігі жоғарылайды, қызылиектің дәнекер тінді негізінде микроциркуляция бұзылады, склеротикалық өзгерістер ұлғаяды.

Уақыт өте келе, қабынудың бұзушы әсерлерінің жиналуына байланысты патология күшейеді: тіс қызылиек байланысы зақымдалады, периодонтальды байламдар бұзылады, қабынулы инфильтрат периодонтальды қалталарды түзумен тереңге жылжиды – периодонтит дамиды. Периодонтиттің патогенезін талқылай отырып, көптеген зерттеушілер бұл патология кезінде иммунды реакцияның балансының бұзылысы орын алады деп есептейді: периодонтта тек инфекциямен күресуге ғана емес, өз тіндерін бұзуға қабілетті иммунды табиғатты факторлары жиналады. Фагоцитарлы ферменттер, цитокиндер (Т-хелперлер мен макрофагтардың өнімдері), ісіктер некрозының факторы және интерлейкин-1, олардың әсерінен сүйекті резорбциялайтын остеокласттар белсендіріледі. Периодонтит кезінде инфекциямен өзгерген өз тіндеріне де бағытталған баяу түрдегі аллергиялық реакцияның барлық иммунологиялық белгілері көрінеді. Қабыну созылмалы фаза мен өршу фазасының кезектесуімен өтеді, сондықтан периодонтальды қалталарда пролиферацияның да (гранулематозды өсулер), экссудацияның да (тіндердің ісінуі, іріңді-геморрагиялық экссудат) және тіндердің одан әрі резорбциясының белгілерін табады, бұл сүйекті қалталардың түзілуіне, ал соңында – периодонтальды жиынтықтың толық бұзылуына және тістің жоғалуына әкеледі.

Қожайын ағзасының реакциялары мен факторлары

Периодонтта инфекциялық қабынудың тағдырын анықтайтын қожайын ағзасының реакциялары мен факторларын шартты түрде екі топқа бөлуге болады: а) ағзаның жалпы жағдайымен байланысты факторлар; б) оральды факторлар.

Жалпы факторларға иммунитеттің проблемалары, гормональды фонның өзгерістері, әр түрлі соматикалық аурулар, кәрілік, зиянды әдеттер (темекі тарту) – қожайынның резистенттілігін төмендететін және периодонт патологиясы патогенезінің әр түрлі ерекшеліктерін негіздейтін факторлар жатады. Осылайша, мысалы, жүктілік кезінде қызылиек эпителиінің клеткалар қабатының саны төмендейді, капиллярлардың тұрақтылығы төмендейді, иммуножетіспеушілік дамиды. Кәрі ағзада тіндердің қоректену жағдайлары нашарлайды, алмасу деңгейі төмендейді, сондықтан ыдырау үрдістері қалпына келу үрдістерінен басым болады. Цинга кезінде аскорбин қышқылының жетіспеушілігі инфекциямен зақымдалған периодонт талшықтарының жаңаруы (репарациясы) үшін коллагеннің қалыпты синтезін мүмкін емес қылады. Қант диабеті кезінде микроангиопатия нәтижесінде тіндердің қоректену деңгейі төмендейді, супрессор-иммунды клеткаларының деңгейі жоғарылайды, азотты баланс , бұл инфекциямен күрес және регенерация үшін жағдайлардың нашарлауына әкеледі. Гидантоинды қатардағы (нифедипин) құрысуға қарсы препараттарды қабылдаған кезде қызылиектің фибробластарының қызметі ынталандырылады, сондықтан бос қызылиек, терең қызыиек (жалған) қалталарын түзе отырып, көлемде көбейеді, олардың түбінде анаэробты микрофлораның өсуі үшін қолайлы жағдайлар жасалады.

Оральды факторларға, периодонт ауруларының қауіп факторларының бірінші тобына бөлінген бактериальды агенттерден басқа, мыналармен байланысты жағдайлар кіреді:

• науқастың ауыз қуысының анатомо-физиологиялық ерекшеліктерімен;

• ауыз қуысы тіндері мен мүшелерінің патологиялық өзгерістерімен;

• науқастың оральды мінез-құлқы;

• ятрогенді стоматологиялық факторлармен.

Аталған факторлардың жағымсыз әсерінің механизмдері көп бөлігі олардың периодонтқа зақымдаушы физикалық (сирек – химиялық) әсерімен байланысты.

Периодонт патологиясының дамуын қолдайтын басты жағдайлардың бірі периодонтқа функциональды күшінің бұзылысы (төмендеуі, жоғарылауы) болып табылады. Тістерге және олардың периодонтына шайнау күшінің бұзылысы бірқатар жағдайларда болады:

• тістесудің бұзылыстары кезінде, қалыпты фиссуралы-төмпешікті қатынас тек кейбір антагонист жұптары үшін мүмкін (күштің әрекет ету векторы тістің осінен ауытқуы мүмкін) немесе тіпті мүмкін емес;

• адентия кезінде және онымен байланысты шайнаудың гипофункциясы кезінде;

• тістердің жегіленген бұзылысы кезінде (окклюзионды қатынастардың бұзылысы, ыңғайсыздық немесе ауырсынудан шайнау қызметінен ауру тісі бар жақтың бөлігін шығару);

• самай-төменгі жақ буынының дисфункциясы кезінде;

• шайнау қызметінің басқа бұзылыстары кезінде;

• оральды парафункциялар және зиянды әдеттер кезінде;

• антагонист-тістердің өзара қатынасын өзгертетін дәрігерлік қателіктердің нәтижесінде (жоғарылаған пломбалар немесе протездер).

Артық немесе жеткіліксіз шайнау күшін көтеретін тістердің периодонты дистрофиялық өзгерістерге ұшырайтыны белгілі. Бұл өзгерістерді біріншіден периодонттың қан айналым ерекшеліктерімен байланыстырады. Тістің мойны және ұшы аймағында борпылдақ дәнекер тінімен қоршалған артерио-венозды анастомоздар орналасқан, бұл осы тамырлардың сыйымдылықты мүмкіншіліктерін айтарлықтай жоғарылатады. Шайнау қысымының шыңында қан артериядан венаға құйылады, осылайша микротамырларды өтіп кетеді. Анастомоздарға жақын ірі жұқа қабырғалы венозды тамырлар болады, олар қанның жинағыштары (депо) ролін атқаруы мүмкін. Периодонтқа қалыпты шайнау күші кезінде (яғни, ұяшық қабырғасына қатысты тістің физиологиялық вертикальды және бұрыштық ығысулары кезінде) жоғарылаған және төмендеген қысымның тұрақты ығысатын зоналар пайда болады, сондықтан қан деподан бірде сығылады, бірде тіндер және тамырлармен сіңіріледі – осылайша тамырлы тордың дренажы және периодонт тіндерінің қосымша коректенуі жүзеге асырылады. Шайнау қысымы жоғарылаған немесе төмендеген кезде периодонттың қанмен қамтамасыз етілуінің үйлесімді жүйесі бұзылады, тіндердің дистрофиясы дамиды. Бар қабыну фонында периодонтқа бірдей емес күш өзі де бұзылған қанмен қамтамасыз етілудің тиімділігін төмендетеді.

Жеткіліксіз шайнау күші кезінде периодонт патологиясының қосымша механизмдері анықталды. Гипофункция кезінде периодонттың барорецепторларынан келетін афферентті импульсация деңгейі төмендейді. Бұл симпатикалық жүйе пайдасына нервті вегетативті бақылаудың дисбалансын тудырады, нәтижесінде тіндердің трофикасы зардап шегеді. Төмендеген энерго шығындар кезінде гликолиздің және тотығу фосфорилденудің ыдырауы басталатындықтан, кем тиелген тіндерде АТФ синтезінің қарқыны төмендейді, гипоксия дамиды, ақуыздың синтезі төмендейді – нәтижесінде периодонттың тіндері қорғануға, репарацияға қабілеттілігін жоғалтады және тіпті генетикалық өзгерістерге ұшырайды.

Шайнау қызметі периодонт тіндері жағдайына тек тіке ғана емес, сонымен қатар жанама әсер етуі мүмкін – ауыз қуысы кіреберісінің жұмсақ тінді түзілістері арқылы: еріннің үзбелері, ұрттық тәждер, ұсақ кіреберіс. Бұл құрылымдар қызмет кезінде қызылиек тамырларына әсер ете отырып, периодонттың жағдайын анықтайды. Тістеу және шайнау кезінде қызылиек тіндерін апикальды бағытта ығыстыруға тырыса отырып, тағам кіреберіс күмбездеріне жылжиды. Егер сүйектысымен байланысты бекітілген қызылиектің жеткілікті биіктігі болса, күш бос қызылиекке жетпей бұл бөлікте «жойылады». Егер бекітілген қызылиек аз болса, егер үзбелер бекітілгенге емес, бос қызылиекке қосылса (яғни, қызылиек жүлгесіне), - онда бос қызылиектің тіндері ығысады, оның тамырлары қысылады, нәтижесінде бұл зонада біртіндеп тіндердің ишемиясы және дистрофиясы дамиды.

Периодонттың жергілікті патологиясының дамуына әр түрлі ретенционды факторлар септігін тигізуі мүмкін. Осылайша, тістесудің бұзылысы, ортодонтиялық және ортопедиялық құрылымдар, нашар өңделген пломбалар тістердің өздігінен тазартылуын және оларға гигиеналық күтімді қиындатады. Проксимальды беткейлердің тіс жегісі кезінде және онымен байланысты контактты пункттың бұзылысы кезінде (контактты пунктты қалпына келтірмейтін немесе тісаралық амбразураны толтыратын қанағаттанарлықсыз реставрациялар кезіндегімен тең) периодонт, біріншіден, қатты тағаммен (пломбалар) және тіс тазартқыштармен тікелей механикалық жарақатынан, екіншіден, тағам қалдықтарының ыдырауы және тіс қағының жоғары түзілуі нәтижесінде уланудан зардап шегеді. Ұқсас жағдай тістердің мойыналды аймақтарында қуыстар немесе қанағаттанарлықсыз пломбалар болған кезде қалыптасады.

Периодонттың зақымдалуы созылмалы аутожарақатпен - өз қожайынның әрекетімен тудырылуы мүмкін. Факторлардың бұл тобында ерекше орынды темекі тарту алады, ол периодонт патологиясының даму қаупін екі есе жоғарылатады. Жалпы соматикалық өзгерістермен қатар, темекі тарту периодонт тіндерінде бірқатар айтарлықтай жергілікті ығысулар тудырады. Никотин және темекінің өнімдері (4000 жуық әр түрлі токсиндер) тіндердің иммунды жауабын және регенерацияны төмендететіні белгілі. Көміртегі тотығы тіндердің оттегімен қанығуын төмендетеді, нәтижесінде қызылиек жүлгесіне лейкоциттердің миграциясын және олардың фагоцитарлы белсенділігін төмендетеді. Никотин перифериялық тамырлардың ұзақ спазмын тудырады және фибробласттардың тіс түбірлері беткейіне жабысу және коллагенді синтездеу қабілеттілігін басым етеді, бұл одан әрі сүйектің резорбциясымен тіс-қызылиек бекітілуінің жоғалуына әкеледі. Темекі тартушыларға жұмсақ тіс жұғындыларының салыстырмалы аз саны тән (олардың орнын тығыз пигменттелген қақ алады), мол қызылиекасты тасы анықталады. Иммунитеттің және тіндердің оксигенациясының төмендеуі тіс жұғындыларының микробты құрамының жағымсыз өзгерістеріне септігін тигізеді. Жоғарылаған мүйізделу және қызылиектің гиперплазиясы темекі тартушыларда гингивиттің ерте симптомдарын жасырады. Темекі тарту кезінде периодонттың патологиясы қызылиектің тез және терең рецессиясымен, молярлар түбірлерінің фуркациясы айналасында тістердің фронтальды топтары аймағында сүйекті қалталардың түзілуімен көрінеді. Барлық алдын-алу және емдік периодонтологиялық шаралар, сонымен қатар темекі тарту фонында имплантация темекі тартпайтын адамдарға қарағанда аз тиімді.

Аутожарақат ауыз қуысына гигиеналық күтімнің ережелері туралы науқастың дұрыс емес түсініктерімен байланысты. Егер науқас тістерін щетканың вертикальды қозғалыстарымен, жоғары және төмен қозғалыстар кезінде оған бірдей күш көрсете отырып тазартса, периодонт көбінесе оған дистрофия және рецессия белгілерімен жауап қайтарады. Периодонттың механикалық жарақаты проксимальдыаралық кеңістіктерді дұрыс емес тазарту кезінде орын алады: қызылиек емізікшесі қатты тіс тазартқыштарды агрессивті қолдану кезінде, тісаралық контакт арқылы флоссаны абайсыз өткізу кезінде зардап шегеді, жіпті күшпен қызылиек науасына енгізгенде тіс қызылиек байланысы зақымдалуы мүмкін.

Сыртқы ортаның факторлары

Сыртқы ортаның периодонтопатогенді факторларына экологиялық, әлеуметтік-экономикалық факторлар және т.б. жатады. Мысалы, кедей тұрғынның дамуының жеткіліксіз мәдени деңгейі оның ауыз қуысы гигиенасына қалай болса солай қатынасын және периодонт патологиясының дамуына қолайлы жағдайлар жасайды; атмосфералық ауаның жоғары ластануы бар аймақтардың тұрғындарында периодонттың нашар жағдайы анықталды.

Осылайша, периодонт тіндері патологиясының этиологиясы мен патогенезінің көпфакторлы концециясына сәйкес, аурулардың бұл тобын біріншілік алдын-алу науқастың өзі және бірқатар медициналық мамандардың қатысуын жорамалдайтын шаралардың күрделі жиынтығы ретінде (табл. 6.2). Стоматолог периодонт патологиясын біріншілік алдын-алудың ұйымдастырушысы, бастаушысы болып табылады, сонымен қатар жиынтықтың көптеген шараларының тікелей орындаушысы.

Таблица 6.2