82.Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая б-нь - комплекс легочных и внелегочных изм-ий при на­личии бронхоэктазов

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот-е могут быть врожденными или приобретенными

Врожденные - редкие, из-за наруш формиров бронх дерева, иногда образ кисты. Гисто-призак – беспоряд распол-е в их стенке стр-ных элементов бронха.

Приобретенные – следствие хрон бронхита, появ в очаге неразрешившейся пнев­монии, в уч-ках ателектаза (активного спадения респираторного отдела из-за об­турации бронхов) и коллапса (спадение респират стр-р легкого вследствие механ его сдавления со стороны плевр полости). Внутрибронхиальное давление, по­выш-ся во время кашлевых толчков, д-ет на измен при хрон восп-ии бронх стенку→выбухание ее в сторону наименьш сопротивления→расширение про­света→мешковидный бронхоэктаз. При дифухн расширении – цилиндрич бронхо­эктазы. Расширение на почве восп-я бронхиолы обознач как бронхиолоэктазы. Они бывают множ – пов-ть разреза легкого при этом мелкоячеистого вида (сото­вое легкое).

Полость бронхоэктаза выстлана призматич эпителием, но нередко многослойным плоским (в рез-те метаплазии). В стенке бронхоэктаза – хрон восп-е, эласт и мыш волокна на значит протяжении разрушены и замещены СТ. В полости имеется гной. Изм-ия в легочной тк-и прилежащей к бронхоэктазам: 1.пневмофиброз, эм­физема 2.воспалительные процессы. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часовые стекла

Смерть: 1.сердечно-легочная недост-ть (декомпенсация легочного сердца) 2.амилоидоз внутренних органов

83.Эмфизема легких

Эмфизема легких - заб-е, кот-е хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и ув-ем их размера

Виды эмфиземы:

1.хр.диффузная обструктивная

Этиолоия и патогенез. Развитие связано с предшествующим хр. бронхитом и его последствиями – множ бронхоэктазами, пневмосклерозом. При Э. пораж эласт и коллаген каркас легкого с всязи с активацией лейкоцитарных протеаз (эластазы и коллагеназы)→недост-ть коллаген и эласт волокон, т.к. при Э. имеется дефицит сывороточных антипротеаз→несостоят-ть стромы легкого→влюч клапанного мех-ма (слиз пробка в просвете бронха пропускает воздух только внутрь)→ воз­дух накаплив в ацинусах, раширяет их полости

Патанатомия. Легкие увел, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слиз об бронхов полнокровна, с восп инфильтратом, неравномернргипертрофия мыш слоя. Растяжение стенок ацинуса→растяжение и истончение альв. перегородок. Стенки альвеол истончены, межальвеолярн поры расширены. Капилл сеть в респираторной части ацинуса редуцируется (альвео­лярно-капиллярн блок). В межальвеол капиллярах склероз. Гипертензия в МКК→гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце) + барабанные пальцы и часо­вые стекла

2.хр.очаговая (перифокальная, рубцовая) – разв вокруг старых туберкулезн оча­гов, постинфарктных рубцов, чаще в 1-2 сегментах. В расшир ацинусах набл пол­ное сглажив стенок→гладкостенные полости, при наличии нескольких полостей говорят о буллезной эмфиземе. Редукция капилл русла на огранич уч-ке – гипер­тензии в МКК нет

3.викарная (компенсаторная) – после удаления части его или другого лег­кого→гипертрофия и гиперплазия стр-ных элементов оставш легочн ткани

4.первичная (идиопатическая) панацинарная – очень редко, этиология неиз­вестна. Атрофия альв стенки, редукция капилл стенки→гипертензия в МКК

5.старческая (эмфизема у стариков) – развив как обструктивн в связи с возрас­тной инволюцией легких

6.межуточная – хар-ся поступл воздуха в межуточную ткань легкого через раз­рывы альвеол у больных при усил кашлевых движ. Пузырьки воздуха могут рас­ростр в ткань средостения и ПЖК шеи и лица.

Смерть - сердечно-легочная недост-ть