- •1.Патанатомия. Методы.
- •2.Патология клетки, ядра
- •3. Патология цитоплазмы, мембраны
- •Системные липидозы
- •12. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Классификация
- •7. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •13. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •5.Накопление белков (диспротеинозы).
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Гидропическая (вакуольная) дистрофия
- •8. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Фибриноидное набухание
- •14. Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.
- •Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов
- •18.Наруш обмена кальция – кальцинозы.
- •Гиалиноз ст
- •Класс-ция амилоидоза
- •11. Вторичный амилоидоз
- •15.Наруш обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз.
- •17.Наруш обмена нуклепротеидов. Подагра, мкб.
- •19.Камнеобразование. Мкб, жкб.
- •20.Некроз, некробиоз, апоптоз.
- •21.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.
- •22.Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
- •23.Венозное полнокровие.
- •24.Малокровие (ишемия) – причины, виды, исходы.
- •25.Кровотечение и кровоизлияние, причины и виды, значение.
- •26.Шок. Причины, механизмы, морф хар-ка.
- •27.Геморрагичесикй диатез. Стаз.
- •28.Двск-синдром.
- •29. Тромб и тромбоз
- •30.Эмболия, причины, виды.
- •Какой вид эмболии имеет место
- •Развивается геморрагический инфаркт легкого
- •31.Инфаркт, причины, виды, исходы
- •Инфаркт миокарда
- •34.Воспаление.
- •35.Острое воспаление. Экссудативное вопаление.
- •36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.
- •37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.
- •38.Воспаление при эхинококкозе, описторхозе
- •39.Патанатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, пенициллеза, мукормикоза.
- •40.Характеристика воспаения при туб-зе
- •Первичный туб-з
- •Гематогенный туб-з (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
- •Вторичный туб-з
- •41. Характеристика воспаения при сифилисе
- •Первичный период
- •Висцеральный сифилис Чаще третичный.
- •42. Характеристика воспаения при лепре, риносклероме.
- •43.Иммунопатологические процессы
- •44.Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.
- •Р-ция гнт
- •Р-ция гзт
- •45.Процессы адаптации
- •47.Репаративн и патологич регенерация ст, хрящ, костн ткани
- •48.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •50.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Организация, инкапсуляция.
- •49.Гипертрофия, ее виды, фазы развития.
- •51.Атрофия.
- •52.Опухоль, теории опухолевого роста.
- •53.Морфология опухолей
- •54.Характеристика роста опухолей.
- •55.Общие данные о гистогенезе опухолей. Тератомы.
- •57.Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •58.Опухоли мезенхимального происхождения (из ст, мышечн, сосудист, костной тканей)
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
- •60.Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы)
- •61.Понятие о болезни. Этиология и патогенез. Классификация.
- •63.Анемии. Причины, патогенез, виды
- •64.Острый лейкоз.
- •65.Хронические лейкозы.
- •Хр. Лейкозы миелоцитарного происх-ия
- •Хр. Лейкозы лимфоцитарного происх-ия
- •66.Регинарные опухолевые заб-я кроветворн ткани
- •67.Эндокардит, виды, причины, мех-мы, исходы.
- •68.Миокардит, виды.
- •69.Приобретенные пороки сердца, причины, патогенез
- •Митральный порок (митр недост и митр стеноз)
- •Аортальный порок (аотр недост и аорт стеноз)
- •Пороки трехстворч клапана и клапанов легочной артерии
- •70.Атеросклероз
- •71.Гипертоническая болезнь и гипертон состояния
- •Морфологическая хар-ка стадий гб при доброкач-ном течении
- •73.Ибс. Инфаркт миокарда.
- •Класс-я
- •-По локализации и глубине
- •Стадии инфаркта миокарда
- •74.Кардиомиопатии, классиф-я, причины.
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •75.Понятие о диффузных болезнях ст. Ревматизм.
- •76.Ревматойдный артрит. Скв. Склеродермия.
- •77.Васкулиты.
- •Класс-ция системных васкулитов
- •78.Лобарная (крупозная) пневмония.
- •Осложнения
- •79.Очаговая пневмония (бронхопневмония).
- •80.Остр деструктивные процессы в легких (абсцесс, гангрена)
- •81.Хнзл и хобл.
- •82.Бронхоэктатическая болезнь
- •83.Эмфизема легких
- •84.Бронхиальная астма.
- •85.Пневмокониозы. Силикоз, силикатоз
- •86.Рак легкого.
- •87.Болезни зева и глотки. Ангина, причины, мех-мы.
- •88.Болезни пищевода. Дивертикулы. Эзофагит. Рак.
- •О. Эзофагит
- •89.Гастрит острый и хронический.
- •Хр. Гастрит (предраковое сост)
- •90.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- •91.Рак желудка
- •92.Энтерит. Колит. Бол-нь Крона.
- •Хр. Колит
- •93.Аппендицит
- •Патанатомия
- •94.Гепатозы.
- •Микро-вид печени
- •Тип цирроза в исходе – крупноузловой постнекротический цирроз печени
- •95.Гепатиты
- •Острый гепатит м.Б. Экссудативн (серозн или гнойн экссудат) и продуктивным (дистрофия и некроз тделов дольки)
- •Вирусный гепатит-вирусное забол-ие, хар-щееся преимущественным поражением печени и жкт Название по автору- Боткина
- •Маркеры гепатоцитов
- •Хр. Вирусный гепатит
- •96.Цирроз печени. Рак печени.
- •97.Алкогольные поржения печени (см цирроз и гепатит)
- •98.Болезни желчного пузыря. Холецистит. Рак.
- •Карцинома желч пузыря
- •99.Болезни поджелудочной железы. Панкреатит. Рак.
- •100.Болезни почек (нефропатии). Гломерулонефрит.
- •Класс-ция гломерулонефрита
- •101. Нефротический Snd. Амилоидоз почек. Нефротический Snd
- •Амилоидоз почек
- •102.Тубулопатии. Опн. Хрон тубулопатии.
- •103.Пиелонефрит
- •104.Нефросклероз.
- •107. Рак матки. Рак молочной железы. Предраковые состояния
- •108. Болезни беременности и послеродового периода
- •110. Зоб: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •111. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •112. Рахит
- •115. Инфекционные болезни: понятие, принципы классификации, клинико- морфологическая характеристика.
- •117. Иммунодефицит. Понятие, классификация. Спид: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
- •119. Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Болезнь Брилла-Цинссера.
- •120. Брюшной тиф:
- •121. Бактериальная дизентерия: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •122. Воздушно-капельные бактериальные инфекции
- •127. Вторичный туберкулез:
- •128 Сепсис
108. Болезни беременности и послеродового периода
Пузырный занос характеризуется увеличением размеров плаценты с развитием отека ворсин, приобретающих вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При пузырном заносе матка увеличена, полость ее содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. Микроскопически выявляются резкий отек ворсин, нередко с образованием в центре ворсин полостей (цистерн), заполненных жидкостью. Степень пролиферации трофобласта может быть различной.
Полный пузырный занос характеризуется диплоидным набором хромосом 46,ХХ, все хромосомы при этом имеют отцовское (андрогенетическое) происхождение. Предполагается, что такой кариотип образуется при оплодотворении яйцеклетки с утраченным или инактивированным ядром сперматозоидом с кариотипом 23,Х, который затем удваивается. Возможно также диспермное оплодотворение яйцеклетки. При полном пузырном заносе поражается вся плацента; плод обычно отсутствует.
При частичном пузырном заносе кариотип триплоидный, причем дополнительный третий набор хромосом имеет отцовское происхождение. При частичном заносе, как правило, не наблюдается заметного увеличения объема плаценты, везикулярные ворсины распределены среди морфологически нормальной плацентарной ткани. Плод обычно имеется, но он рано погибает.
Клинически пузырный занос проявляется влагалищным кровотечением в первом триместре, которое может сопровождаться выделением пузырьковидных ворсин. В крови беременной наблюдается необычно высокий уровень хорионического гонадотропина — гормона, синтезируемого трофобластом. После удаления ткани пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление женщины, но возможность прогрессирования болезни достаточно высока. Риск развития хориокарциномы после полного пузырного заноса составляет около 5%. Частота развития хориокарциномы после частичного заноса не установлена, однако известно, что она значительно ниже, чем при полном заносе.
110. Зоб: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микроскопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.
Макроскопически выделяют зоб: узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолликулов; диффузный; смешанный.
Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или смешанного.
По изменению функции железы (клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида.
Этиология зоба. Развитие зоба зависит от действия эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гормонов и аутоиммунные процессы [например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза].
Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют: недостаток йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифенолы и т.д.).
Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, связан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в частности, факторов роста — инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста β1 и др.
Эндемический зоб. Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.
При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тирео-цитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.
При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных размеров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае образуются мелкие незрелые дочерние фолликулы.* В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация и др.
Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризуется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм)**.
Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорбцией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера).
Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепторам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диффузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.
Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и гиперплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с преимущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида.
Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхиматозный зоб).
При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.
Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреотоксикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофтальмом (эндокринная офтальмопатия).