36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.

Хрон В – продолжит процесс, при кот-м повреждение тканей, реакивные измене­ния и рубцевание развиваются одновременно. Причины: 1.персистирующие инф-ии 2.длит возд-е потенциально токсич экзогенных и эндогенных в-в 3.аутоиммун заб-я. Признаки: 1.мононуклеарная инфильтрация (макрофаги или Лф) 2.персистирующая деструкция СТ Исход: 1.фиброз 2.рубцевание

Пролиферативное (продуктивное) В – преблад пролиферация клет и ткан элементов

Причины продукт В: 1.биол (микробы, паразиты) 2.физич (радиация) 3.химич (ме­дикаменты) 4.иммунопат процессы (иммун В)

Течение: 1.острое (инф заб-я: брюш и сыпной тифы, туляремия, остр ревматизм, остр гломерулит) 2.хрон (межуточн продукт процессы в миокарде, почках, печени, мышцах, кот-е заканч склерозом)

Виды:

1.межуточное (интерстициальное) – обрз-е клет инфильтрата в строме мио­карда, печени, почек, легких (гистиоциты, моноциты, ЛФ, плазмат кл, Нф, эози­нофилы). В исходе – склероз. Внешних изм-й органов нет.

2.гранулематозное – образ-е гранулем в рез-те пролиферации и трансфор­мации способных к фагоцитозу клеток

Стадии морфогенеза: 1.накопление в очаге юных моноцитарных фагоцитов 2.созревание их в макрофаги и обрз-е макрофагальной гранулемы 3.созревание и трансформация их в эпителиойдные кл-ки и обрз-е эпителиойдно-клеточной гранулемы 4.слияние эпителиойдных кл и образ-е гигантский кл-к (Пирогова-Лангханса – 2-100 ядер, до 1-2 мм) и гигантоклеточной гранулемы

Исход продукт В: хрон→очаговый и диффузн склероз органа, если при этом раз­вивается деформация (сморщивание) и его структ перестройка - цирроз

Склероз - Pt процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внут­рен­них органов, сосудов, соед-ткнных стр-р в связи с избыточным разраст-ем зрелой плотной соединительной тк-и

Цирроз - выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа

Рубец - локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус нек­роза

Класс-ция склероза по этиологии и патогенезу: 1.склероз как исход хронического продуктивного восп-ия и вокруг ино­родных тел 2.склероз как исход системной или локальной дезорг-ции соединитель­ной тк-и 3.заместительный склероз как исход некроза и атрофии тк-и в рез-те наруш-ия кровообращ-ия и обмена 4.формирование рубцов в рез-те заживления раневых или язвенных дефектов 5.орг-ция тромбов, гематом, фибринозных наложений

Основные мех-мы морфогенеза склероза: 1.новообр-ие молодой соединительной тк-и за счет пролиф-ции фиброб­ластов, усиленный синтез ими коллагена 2.усиленный синтез коллагена фибробластсми и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл-к 3.склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии парен­химы внутренних органов

Виды склеротических процессов по степени обратимости: 1.Лабильные (обрати­мые) 2.Стабильные (частично обратимые) 3.Прогрессирующие (необратимые

37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.

Гранулема - узелок, возник-щий в рез-те пролиферации и трансформации спо­собных к фагоцитозу кл-к

Виды гранулем по уровню метаболизма: 1.с низким уровнем (при возд-ии инертными в-вами и сост из гигантских кл инородных тел) 2.с высоким уровнем (д-е токсических раздраж – эпителиойдно-клет узлы)

Этиология гранулематозных заб-й 1.инф гранулемы (сыпной тиф, ревматизм, бешенство, вир энцефалит, туляремия) 2.неинф гранулемы (пылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз, медикаментозные возд-я – гранулематозный гепа­тит, вокруг инородных тел) 2.неустан природы (при саркоидозе, бол Крона, гра­нулематозе Вегенера)

Патогенез: условия – наличие в-в, способных стим сист моноцитарных фагоци­тов, стойкость раздражителя по отнош к фагоцитам.

Специфич гранулемы – морфология специфична для опр инф заб-я, возб-ля кот-го можно найти в кл-ках гранулемы (при туб-зе, сифилисе, лепре, склероме)

Туберкулезная гранулема - в центре - некроз, по периферии - вал из эпителио­идных кл-к и Лфц, ме­жду эпителиоидными кл-ми -гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса

Сифилитическая гранулема (гумма) – обширн очаг некроза, окружен клет ин­фильтратом из Лфц, плазмоцитов, и эпителиойдных кл, редко гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса. Хар-но быстрое образ-е вокруг некроза СТ с множ сосудов

Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуо­лями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к

Склеромная гранулема – сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц, крупных Мф со светлой цитоплазмой (кл Микулича). Вцитоплазме палочки Волкова-Фриша

Ревматическая гранулема - в центре - фибриноидный некроз, по периферии – Мф

Боюшнотифозная гранулема – моноциты, гистиоциты, ретик кл-ки, брюшноти­фозные кл-ки (большие со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие палочки бр тифа

Неспецифические гранулемы не имеют хар-ных черт, встреч при инф и неинф заб-яз

Исход гранулем: некроз и склероз

Гранулематозные заб-я: 1.бакт (туб-з, лепра, бруцеллез, сальмонелез, сифи­лис) 2.гельминтные (шистосомоз, трихинелез, филяриатоз) 3.индуцированые металлами (бериллиоз, циркониевый гранулематоз) 4.индуцированные чуже­родными телами (пневмония чужеродн тел, кремневый гранулематоз) 5.грибковые (гистоплазмоз, бластомикоз) 5.вирусн и хламидиевые (болезнь ко­шачьих царапин, лимфогранулема венерум) 6.неясной причины (саркоидоз, бол Крона, гранулематоз Вегенера, гигантоклет артериит, ревматойдный артрит)

3.восп-ие с обр-ем полипов и остроконечных кондилом – набл на слиз об-ках и зонах граничащих с плоским эпителием. Хар-но разрастание железистого эпи­телия вместе с кл-ми подлежащей СТ→обрз-е множ мелких сосочков или крупн полипов (набл при длит В слиз об носа, желудеа, прямой кишки, матки, влага­лища) Вуч-ках плоского эпит-я, кот-й расположен вблизи призматического, от­деляемое слиз об-к постоянно раздражая плоск эпит-й, ведет к разраст как эпи­телия, так и стромы→сосочковые образ-я – остроконечные кондиломы (при си­филисе, гонорее и др хрон восп)