93.Аппендицит

Аппендицит - восп-ие червеобразн отростка с хар-ным клиническим Snd.

Этиология: энтерогенная аутоинфекция (флора киш-ка – киш палочка, энтерокк)

Патанатомия

Формы и фазы о. аппендицита: простой (расстр-во кровообращ в виде стаза, отек, кровоизлияние, дистроф изм-я - в дист отделе)→поверхностный (фокусы экссу­дативного гнойн восп-я слиз – первичный аффект)→деструктивный (конец 1 сут)

Формы деструктивного аппендицита: флегмонозный (увел размера отростка, стенка утолщ, выдел гной)→апостематозный (множ мелкие гнойники) →флегмонозно-язвенный (изъязвление слиз об)→гангренозный (переход гн про­цесса на окр ткани)

Осложнения: 1.перфорация стенки отростка 2.эмпиема отростка 3.гнойный тром­бофлебит сосудов брыжейки отростка 4.пилефлебит

Хр. аппендицит - развив-тся после перенесенного о. аппендицита и хар-тся склеротиче­скими и атрофическими процессами в стенке отростка

Изм-ия просвета отростка – облитерация (за счет грануляц ткани)

Последствия изм-ия состояния просвета отростка: 1.водянка отростка (накопл серозной жидк-ти) 2.мукоцеле (накопл слизи) 3.миксоглобулез отростка (слизь собир в шаровидные обр-я) 4.псевдомиксома брюшины (прорыв кисты)

Ложный аппендицит - клинические признаки приступа аппендицита обуслов­лены не воспали­тельным процессом, а дискинетическим расстройствами

Состояние просвета при гиперкинезе - сужен (мышечный слой сокращен)

Состояние просвета при атонии - прсвет резко расширен

Содержимое просвета - каловые массы

94.Гепатозы.

Гепатозы – гр. заб-й, в основе кот-х дистрофия и некроз гепатоцитов

По происхождению: 1)насл 2)преобрет (остр и хрон)

Прогрессирующий массивный некроз печени (токсическая дистрофия пе­чени) – о. заб-е с массивным некрозом ткани печени и печеночн недост-тью

Этиология: 1.экзогенная (грибы, пищ токсины, яды) 2.эндогенная (токсины бе­ре­менности, тиреотоксикоз) 3.вир гепатит

Стадии течения: 1.стадия желтой дистрофии 2.стадия красной дистрофии

Продолжительность б-ни-3 недели

Макро-вид печени

I стадия: в первые дни - несколько ув-на, затем значит ум-тся в размерах, дряб­лой консистенции, капсула морщинистая, серо-желтого цвета, глинистого вида

II стадия: на 3 нед – продолжает уменьш в размерах, станов-ся красной

Микро-вид печени

I стадия: гепат-ы периферии долек – жировая дистрофия, центров долек -некро­тизи­рованы,фагоцитир-тся, резорбируются

II стадия: жировой детрит фагоцитируется, резорбируется, оголяются полнокров­ные синусойды, происх коллапс стромы, клетки сохр лишь по переферии долек

Смерть-о.печеночная или печеночно-почечная недост-ть

Тип цирроза в исходе – крупноузловой постнекротический цирроз печени

Хр. токс.дистрофия-при рецидивировании б-ни

Жировой гепатоз – хр заб-е, при кот-м в гепат-х накапл нейтральн жир в виде мелк и крупн капель

Этиология: 1.токсич (алкоголь, инсектициды, лек ср-ва) 2.эндокринно-метаб на­руш) сах диабет, общее ожирение) 3.наруш питания (недостаточн липотропных факторов, избыт употр Ж и У) 4.гипоксия

Стадии: 1.простое (деструкция геп-в не выражена и мезенхимально-клет р-я от­сутсв) 2.ожирение в сочетании с некробиозом гепат-в клеточной р-ей 3.ожирение с некрозом гепат-в, клет р-ей, склерозом и начинающейся перестройкой дольковой стр-ры печени (не обратима)

Макро-вид печени: 1.увеличена,2. желтая или красно-коричн, 3.пов-ть гладкая

Микро-вид печени: 1.пылевидное, крупно- и мелкокапельное ожирение гепат-в, 2.может охватывать единичн гепат-ы (дессиинированое ожирение), группы гепат-в (зо­нальное) или всю паренхиму (диффузное) 3.м.б. центролобулярным и пери­портальным