47.Репаративн и патологич регенерация ст, хрящ, костн ткани

Репаративная регенерация СТ: пролиферация молодых мезенхим элементов и новообраз-е сосудов→обр- молодй, богатой клетками и тонкостенными сосудами СТ (грануляционная ткань – сочная темно-красная ткань с зернистой, усыпанной гранулами пов-тью, гранулы – петли новообраз сосудов), между сосудов много недифф лимфоцитоподобных кл→созревание гранул ткани (диффернц клет эле­ментов, волокн стр, сосудов→увел синтез коллагена фибробластами →грубоволокнистая рубцовая ткань

Патологическая регенерация СТ: воспаление – задержка созре грануляц ткани, чрезмерная синт акт-ть фибробластов – возник рубцовая ткань в виде опухоле­видного образования синюшно-красного цвета, кот-я возвыш над пов-тью кожи в виде келойда.

Репаративная регенерация костной ткани (после перелома – зависит от степени разруш, правильной репозиции, местн условий). При неосложненном переломе – первичное костное сращение: врастание в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосу­дов→предварительная СТ мозоль, в кот-й начин образ-е кости (активация и про­лиферация остеобластов в зоне повреждения)→появление малообызвествлен­ных костных балок→предварительная костная мозоль→созревание→ оконча­тельная костная мозоль (беспорядочн распол балок). При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращ), подвижности отломков происходит вторичное костное сращение (снач между костн отломков образ-ся хрящ ткань, на основе кот-й строится костная – предварительная костно-хрящ мозоль)

Патологическая регенерация костной ткани: при инфицировании раны регенера­ция задерживается, если первичная костно-хрящ мозоль не дифференцируется в костную – концы кости остаются подвижн – ложный сустав, избыточн продкуция костн ткани – костные выросты (экзостозы)

Репаративная регенерация хрящевой ткани: обычно неполно, лишь неболш де­фекты – полностью – за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробла­стов, кот-е созд-ют основное в-во хряща.

48.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды

1.почкование: в стенке пявл боковые выпячивания за счет деления ангиобластов (эндотел кл)→образ тяжи, в кот-х появл просветы→кровь и лимфа. Остальные элементы образ за счет дифф-ки эндотелия и окруж СТ

2.аутогенно: в СТ появл очаги недифф клеток, в кот-х возник щели, в кот-е от­крыв акпилляры. Эндотелий образ из СТ клеток

Крупные сосуды при поврежд стенки восст лишь стр-ру внутр об-ки, элементы ср и наруж оболочек обычно замещ СТ→сужение и облитерация

Гладкие мышцы способны к митозу→при незнач дефекте полное восст-е. Зна­чит дефект→замещение рубцом, оставшиеся мыш волокна гипертроф-ся. Ново­образ-е может происх путем метаплазии элементо СТ (гл мыш волокна в плевр спайках, в подвергшихся организации тромбах)

Поп-полос мышцы реген только при сохран сарколеммы. Внутри трубок сарко­леммы реген-ют органеллы→появл кл-ки (миобласты)→вытягиваются, число ядер в них увел, дифф-ся миофибриллы→превращ в поп-пол мыш волокна. Ре­генерация м.б. связана с кл-ми-сателлитами (распол под сарколеммой – камби­альные)→усил делятся, дифф-ся→восст-е. Если целостность волокна нарушена →мыш почки. Место разрыва заполн гранул тканью→рувец (мыш мозоль). Реген миокарда заканч рубцеванием.

В ГМ и СпинМ новообраз-я ганглиозных кл-к не происх-т и при разруш их восст-е только внутриклеточное. Нейроглии свойственна клет регенерация→дефекты ткани ГМ и СпинМ заполн-ся пролиф кл-ми нейроглии→глиальные рубцы

Вегет узлы – гиперплазия у/стр0р и новообраз-е

Переф нервы – за счет центр отрезка, сохранившего связь с клеткой, переф отрезок погибает (вокруг него образ футляр из шван-клеток)

Рецепторы гиперплазия и гипертрофия конц аппаратов

Покровный эпителий – восст полное за чсет камбиальных кл-к

Мезотелий – деление сох клеток